进展部分

　　001.脑弥漫性轴索损伤 CT 扫描有哪些征象？

　　1.两侧大脑半球呈弥漫性肿胀，脑白质水肿，灰白质界限不清，部分病人脑干体积增大；2.脑室脑池被压缩，蛛网膜下腔及脑沟变浅或消失，但中线无明显移位，占位效应也很

　　轻微；

　　3.胼胝体、两侧大脑白质内、基底节区以及脑干上部可见点状高密度出血灶（直径小于 1 厘米）；4.个别病人脑室内有少量出血或硬膜下薄层血肿。

　　002.简述原发性轴索损伤和非崩解性轴索损伤的概念。对后者的研究有何意义？

　　原发性轴索损伤（PAD）指由于物理性外力作用或机械性剪力作用，使脑在受伤瞬间或者伤后几分钟内造成轴索撕裂、崩解或者离断。 上述病理改变是不可逆的。

　　非崩解性轴索损伤（NDAI）是指在弥漫性 AI 时，损伤的轴索尚未离断，但局部轴索调节功能丧失，出现不规则的轴索轮廓、轴索肿胀或轴膜折皱。随着伤后时间的延长，轴索肿胀进一步加重，并出现分叶症状在光镜下可观察到所谓“回缩球” 或轴索球。实际上此时已发生轴索继发性离断。加强对 NDAI 的研究和治疗，可以防止或阻止 NDAI 的继发性轴索断裂，对改善病人的预后及提高伤病员的生存质量至关重要。

　　003.简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。

　　外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出 到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和颅内压增高引起脑缺氧，在缺氧状态下细胞线粒体的氧化磷酸化过程发生障碍，使 ATP 的产生大为减少，正常细胞膜上的“钠泵”作用失效，破坏了细胞内外的钾、钠分布 “梯度”，钠离子和氯离子及水分子进入细胞内，又可形成细胞内水肿，即细胞毒性脑水肿。

　　004.重型颅脑损伤后脑血流动力学有什么变化？如何处理？

　　颅脑创伤后脑血流动力学变化可划分为低灌注期、充血期、和血管痉挛期。

　　脑低灌注期常发生在伤后 24 小时内，当血流低于 25 毫 升/100 克/分钟时，表明脑缺血存在，此时维持适当血压和充分氧供是首要措施，收缩压应维持在 90 ㎜ Hg 以上，由于低碳酸血症将减少脑灌注，故此期不主张深度的过度换气；

　　充血期：一般发生在伤后 1 天－3 天，此时脑水肿加重，往往伴有脑动静脉氧差升高，可应用过度换气。长时间的缺血后的再灌注，引起脂质过氧化物含量增高，并消弱超氧歧化酶，氧自由基起介导作用，可应用氧自由基清除剂治疗。

　　血管痉挛期：发生于伤后 4－14 天，为预防蛛网膜下腔出血所致血管痉挛可应用尼莫地平等钙离子拮抗剂。对严重的血管痉挛可应用球囊血管成形术。

　　005.氧自由基介导的脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程的主要依据是什么？

　　1.中枢神经系统伤后氧自由基和脂质过氧化物含量明显升高；

　　2.氧自由基形成与中枢神经系统损伤后病理生理改变密切相关；

　　3.外源性给予氧自由基可复制出与中枢神经系统损伤相同的病理组织损害；

　　4.应用对氧自由基清除剂能抑制脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构和功能有明显的保护作用。

　　006.简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。

　　1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸，这两种化学成分极易被氧自由基所破坏；

　　2.脑组织自身清除自由基的能力较差，表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低；

　　3.脑组织富含各种金属离子，金属离子是促进氧自由基损害作用的启动因子，脑损伤时，在金属离子的作用下产生大量氧自由基，加重脑损害；

　　4.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，导致神经元变性坏死；

　　5. 颅脑损伤后患者早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高，并且与伤情或预后有关，伤情越重，升高程度越显著，患者预后越差。

　　007.巨大枕大池与枕大池蛛网膜囊肿怎样鉴别？两者在处理上有何不同？

　　巨大枕大池有以下特征：

　　1.形状多呈梯形；

　　2.由中线向两侧小脑表面延伸达岩锥；

　　3.MRI 见枕大池通过扩大的正中孔与四脑室相通；

　　4.四脑室无移位及变形。

　　以上第 2、3 项具有决定性的诊断价值。

　　而蛛网膜囊肿为椭圆形，常导致四脑室向前移位及变形，且易引起脑积水而致侧脑室及三脑室对称性扩大。另外巨大枕大池可在后颅窝中线或中线旁颅骨内板上造成局限性压迹，这与脑回压迹的形成机理相似，是长期形成的适应性改变。少数巨大形枕大池也呈椭圆形，当难以与蛛网膜囊肿相鉴别时，行枕大池穿刺 CT 造影可以鉴别。两者处理方式不同，蛛网膜囊肿需手术摘除，而巨大枕大池无需手术。

　　008.简述颅脑损伤后引起脑组织的内缓激肽含量升高的主要机制。

　　脑损伤后脑组织内缓激肽含量明显升高，其机制主要有以下三个方面：

　　1.脑细胞受伤后释放溶酶体酶：使非活性状态下的激肽原转变为游离的缓激肽或赖氨酸缓激肽；

　　2.脑血管受损，凝血因子Ⅶ被激活：凝血因子Ⅶ是很强的前激肽释放酶激活剂，使前激肽释放酶转变成具有活性的激肽释放酶，继而使大分子激肽原分解产生缓激肽；

　　3.受损脑组织局部呈酸中毒：局部脑组织 PH 值降低能明显抑制缓激肽降解的激肽酶Ⅰ、Ⅱ活性，致缓激肽降解速率减慢。

　　009.简述脑外伤急性期免疫抑制发生的机制。

　　免疫抑制的启动可能与外伤后的急性反应有关，如外伤后血清中 C 反应蛋白等对免疫有明显抑制作用的物质含量持续升高，血清中前列腺素 E，白三烯 B4 等也可能参与了免疫抑制的启动。皮质醇激素水平升高可抑制多种免疫过程。此外，下丘脑－垂体是神经内分泌免疫调控中心环节，通过对激素水平、神经介质、内啡肽、交感神经等的作用对免疫系统进行调节，下丘脑－垂体或与之密切联系的结 构损伤，导致神经免疫调控障碍，在外周血中则表现为以细胞介导的免疫功能抑制为主的免疫障碍。

　　010.简述颅脑外伤后急性期免疫细胞发生的主要变化。

　　颅脑外伤后病人可发生免疫功能抑制现象，主要由于外伤后急性期免疫细胞出现障碍，其主要变化有：

　　1.淋巴因子激活的杀伤细胞 （LAK）受到抑制：临床研究证明，LAK 细胞毒性受抑制与抑制性淋巴细胞和血清中存在某些免疫抑制因子有关；

　　2.参与免疫调节的 T 细 胞功能紊乱：脑外伤后患者辅助 T 细胞及抑制 T 细胞均有下降；

　　3.迟发型超敏反应（DTH）受到抑制：研究发现所有脑外伤病例都有不同程度的 DTH 受到抑制；

　　4.自然杀伤细胞（NK）活性下降：这种下降与病灶大小、程度及损害方式有关；

　　5.其他免疫细胞：如 B 细胞也有下降。

　　011.简述颅脑损伤后引起血液流变学改变的机制。

　　许多研究发现，外伤通过多种机制引起血液流变的改变。

　　1.酸中毒：损伤后由于缺血缺氧，导致大量乳酸堆积，加重脑组织损害，同时，导致血液流变因素改变；

　　2.氧自由基增加：脑细胞损伤后，氧自由基大量产生，影响循环的红细胞，降低其变形能力，增加血粘度；

　　3.钙离子内流：脑损伤时，细胞膜受损，使红细胞内钙离子积聚，大大降低了红细胞的变形能力，可能是红细胞内粘度增加的缘故。 此外，还可使血小板易于黏附积聚；

　　4.外伤应激：脑外伤时，由于缺血缺氧产生大量儿茶酚胺和 5－羟色胺，损害红细胞膜及微血管内皮细胞，导致血小板黏附形成附壁血栓。

　　012.正常情况下 Ca2+如何发挥对细胞功能的调节作用的？

　　Ca2+对细胞功能的调节作用主要是通过各种钙结合蛋白介导的，其中最重要的是钙调素（CaM ）CaM 是一种酸性耐热球蛋白，广泛存在于各类真核细胞内，脑组织中 CaM 含量最丰富。CaM 本身无活性，只有与 Ca2+结合后形成 CaM－CaM 复合物，才可启动靶酶引起一系列生理或病理反应；当细胞内游离钙浓度过高、持续时间过久时，CaM 的活性则异常增高，对细胞产生多种损害作用。

　　013.简述神经元内钙含量升高的病理效应。

　　1.钙内流促使乙酰胆碱和谷氨酸释放增加，加重对神经元的毒性作用；

　　2.神经元内钙使细胞膜对钾离子通透性调节功能丧失，导致钾离子通道开放，神经元超极化，继而使神经元产生过渡性兴奋性损害，而钙内流则进一步加重钾离子对神经元兴奋性损害；

　　3.神经元内钙离子含量升高能明显抑制细胞能量代谢，从而阻断 ATP 能量产生，使神经元功能障碍；

　　4.神经元内钙含量升高能激活细胞内多种降解酶 系统，导致神经元结构破坏；

　　5.钙还能激活磷脂系统，形成大量氧自由基，导致脂质过氧化反应，破坏细胞膜结构。

　　014.简述颅脑损伤后诱发细胞钙超载的因素。

　　1.中枢神经细胞的电兴奋性作用：脑损伤时脑干和下丘脑受到外力的强烈刺激，使神经细胞电兴奋性瞬间发生变化，开启神经细胞膜上的电位依赖性 Ca2+通道，细胞外液中 Ca2+得以大量进入细胞内；

　　2.中枢某些介质作用：脑损伤时脑内释放谷氨酸、去甲肾上腺素、 5－羟色胺等，这些介质可与神经细胞膜上的相应受体结合，启动 Ca2+通道导致大量 Ca2+内流；

　　3.局部代谢因素：脑损伤时损伤区及周围脑组织缺血缺氧，使神经细胞 ATP 产生减少，致使 Ca2+外排减少，加剧了细胞内 Ca2+超载。

　　015.尼莫地平治疗脑挫伤的机制是什么？

　　1.尼莫地平是已经证实的钙离子拮抗剂，脑挫伤后钙离子向细胞内流，致使神经细胞内钙离子超载，造成一系列脑损害。尼莫地平可阻止钙离子的细胞内内流，使血脑屏障（BBB）通透性降低，对外伤性脑水肿有治疗作用，对神经细胞有保护作用。

　　2.脑挫伤多合并不同程度的蛛网膜下腔出血，造成血管痉挛，致脑缺血性损害，尼莫地平通过作用血管内皮，解除或防止脑血管痉挛，防止缺血性改变。

　　016.简述神经节苷脂对脑损伤的治疗保护作用。

　　1.神经节苷脂能阻断兴奋性氨基酸对神经元的毒性作用：研究发现，兴奋性氨基酸能导致神经元死亡，但在培养液中加入神经节苷脂则能减少上述作用，说明神经节苷脂对神经细胞具有显著的保护作用；

　　2.神经节苷脂能促进中枢神经系统损伤后修复；

　　3.神经节苷脂对缺血性脑损伤有保护作用，主要是（1）有效的减轻脑水肿；（2）防止脑组织钙浓度升高；（3）维持神经细胞膜和神经胶质细胞膜 Na+-k+-ATP 酶活性；（4）提高神经元对氧自由基的抵抗作用；4.神经节苷脂对外伤有保护作用。

　　017.简述亚低温治疗的最佳体温、冷却期病人的异常改变和复温时的温度管理。

　　实验证明34℃体温对脑组织有缺血保护效果，对心血管系统损伤也较轻，所以将34℃作为控制脑温的标准。

　　冷却期的异常改变有：

　　1.心输出量减少：全身冷却时组织代谢障碍，心输出量减少；

　　2.低钾：由于低温时 k+向细胞内移动，作为肠液中的 k+进入消化道流失、尿中排泄等引起；

　　3.血小板减少：低温使血小板变形，存储入肝窦、脾脏等；

　　4.呼吸道分泌物增加：冷却时呼吸道分泌物粘稠性增加，使用肌松剂不能咳出痰液。

　　复温时的温度管理，采用 1 天－2 天恢复 1℃的缓慢升温方式，复温速度每小时不超过 0.1℃，若复温过快，可发生急性脑肿胀。

　　018.简述亚低温治疗脑损伤的可能机制。

　　亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括几个方面：

　　1.降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，从而减轻脑损伤后脑组织酸中毒的程度；

　　2.保护血脑屏障，减轻脑水肿；

　　3.抑制乙酰胆碱，儿茶酚胺和兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用；

　　4.减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；

　　5.减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复，提示亚低温对脑损伤后脑 组织具有显著的保护作用。

　　019.从分子生物学观点简述脑肿瘤发病机制。

　　肿瘤分子生物学研究表明，有两类基因与脑肿瘤的发生、发展密切相关。一类是癌基因，另一类是抑癌基因。癌基因的活化和过度表达是诱发肿瘤的形成，抑癌基因的存在和表达有助于抑制肿瘤的发生。癌基因是指在自然或实验条件下具有潜在诱导细胞癌变的基因。癌基因可以存在于正常的细胞中，不表达癌肿的特性。当这种细胞受到致癌因素的刺激时，如病毒、化学致癌物和射线等，细胞中的癌基因被活化，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些癌变细胞迅速扩增，从而形成真正的脑肿瘤实体。

　　020.神经营养因子的类型及主要功能是什么？

　　1.神经生长因子（NGF）维持神经元的生存，增加神经递质的合成；

　　2.促进神经突起生长因子：促使损伤后残留的神经突起分支长芽，并延伸生长；

　　3.神经细胞存活因子：促进神经元存活；

　　4.脑源性神经营养因子：对培养的胚胎神经细胞生存及突起生长起着一定作用；

　　5.成纤维细胞生长因子：对脑、脊髓垂体多种神经元有生理效应，而且能增加 CNS 胆碱能、多巴胺、GABA 类神经元递质水平，还参与血管形成、神经元的长芽及胶质增生等过程；

　　6.其他神经营养因子：睫状节神经细胞营养因子，表皮生长因子、胰岛素样生长因子等。

　　021.简述高压氧治疗脑外伤的原理。

　　1.纠正脑缺氧，维持脑细胞的能量代谢。由于脑细胞对氧有特殊的敏感性和依赖性，一旦脑损伤，可逆损伤细胞的恢复必须有赖于氧，而高压氧有效的增加了氧的弥散力，增加了组织对氧的利用，从而恢复可逆神经元的功能，此外，高压氧还能提高脑组织的葡萄糖 利用，有助于其能量代谢；

　　2.降低颅内压，减轻脑水肿，脑缺氧。高压氧使脑血管收缩，减少局部的血液供给从而减轻脑水肿。高压氧治疗能使血液粘滞度降低，故有明显改善脑微循环作用；

　　3.促进昏迷觉醒，有助于神经系统功能恢复，降低死亡率。

　　022.不同时期的颅脑外伤病人如何安排高压氧治疗？

　　1.脑外伤急性期的治疗：目前倾向于在排除高压氧禁忌证，生命体征基本稳定，呼吸道保持通畅的条件下，应抓紧时机尽早治疗。一般认为在脑外伤后 2 周内实施高压氧治疗，否则会失去抢救时机或影响治疗效果。从临床实际应用情况来看，伤后越早治疗，疗效越 好，后遗症越少；

　　2.脑外伤恢复期或后遗症期的治疗：高压氧能促使昏迷病人觉醒，有助于神经系统的功能恢复，对脑外伤恢复期、后遗症期及脑外伤综合征均有一定的疗效。高压氧还能治疗脑外伤伴有中脑损伤综合症的患者，对年轻患者疗效更好。

　　023.为何脑神经系统特别容易受氧自由基的损害？

　　在重型颅脑损伤后，脑和神经系统特别容易受到氧自由基的损伤，其原因为：

　　1.神经元和胶质细胞膜含有丰富的易受氧自由基攻击的胆固醇和不饱和脂肪酸；

　　2.脑内含铁丰富，而铁是脑损伤时氧自由基反应的最佳催化剂；

　　3.脑内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱苷肽过氧化物酶含量较少；

　　4.中枢神经灰质和白质中抗坏血酸浓度很高，当单独存在时是一种抗氧化物，但当血液外渗而释放铜和铁时，即产生大量氧自由基；

　　5.神经元内含有大量溶酶体，其脂性膜易受氧自由基损害，致使水解酶释放至神经元胞浆内。

　　024.简述颅脑损伤后脑微循环功能的变化。

　　1.血管反应机能下降：脑损伤后微循环对二氧化碳反应减弱，且反应减弱的程度与脑外伤的严重程度相关，中度损伤时血管反应明显减弱，重度损伤时血管对二氧化碳反应消失，因此，脑损伤后及时采取措施，保护脑血管的反应性，防止继发性脑缺血损害是至关重 要的；

　　2.血液流变学改变：临床观察证明外伤早期即有微循环和血液流变学的改变，3 天－7 天达到高峰，因此，治疗外伤时不能忽视血液流变学的改善；

　　3.脑血流量减少：脑外伤后，由于上述原因，导致脑血流量减少，严重脑外伤时血流量不足正常的 1/5。

　　025.何谓经皮脑血管成形术？简述其适应证和禁忌证。

　　经皮脑血管成形术是通过球囊机械扩张作用从结构和功能上改善痉挛血管，而达到扩张血管和防止再痉挛的治疗技术。较权威的专 家认为手术适应证：

　　1.蛛网膜下腔出血后脑血管造影发现明显的血管痉挛并与神经系统体征相吻合；

　　2.升压、血液稀释、神经保护剂等内科治疗效果不明显；

　　3.出现进行性意识障碍和其他神经系统局灶体征。

　　手术禁忌症：1.CT 发现新出现的梗塞灶；2.蛛网膜下腔出血 6 小时以内，因术中肝素化会引发再次出血，应慎重。

　　026.简述介入放射治疗在神经外科中的应用概况。

　　1.治疗脑动脉瘤：利用可检测的可脱性球囊等进行血管内栓塞治疗，能在病人完全清醒的状态下操作，连续监视神经功能，使大多数中大型或巨大形手术难以完成的动脉瘤通过此技术可以进行治疗；

　　2.治疗脑动静脉畸形：手术难以完成的主要功能区及脑深部的动静脉畸形均能用此技术取得满意效果；

　　3.治疗动脉痉挛和动脉狭窄：对蛛网膜下腔出血后的症状性血管痉挛药物治疗不起作用的，血管成形术可发挥效果；

　　4.脑膜瘤术前颈外动脉栓塞术：可减少术中出血，使手术视野清楚，易于彻底切除肿瘤；

　　5.选择性或超选择性动脉内灌注抗癌药物治疗脑胶质瘤： 此方法优于静脉给药途径， 可减少全身反应， 增加局部药物浓度， 达到更好的治疗作用；

　　6.其他：治疗 Galen’s 静脉瘤，脊髓的血管畸形，脑栓塞后的溶栓治疗。

　　027.简述目前常用的微导管及应用。

　　1.同轴导管：外导管为 3F，内导管为 2F，在 2F 内导管末端装载球囊。适用于颈内动脉海绵窦瘘、动脉瘤、脊髓动静脉瘘等；

　　2.开孔球囊微导管系统：将开孔球囊装在柔软可曲的微导管末端，将微导管放入压力推进器中，借水压冲击力将微导管送入病灶内，因为插管成功率低，目前应用较少；

　　3.Refenachet 微导管系统：末端不带球囊，但塑成小泡型，余同开孔球囊导管，目前少用；

　　4.Tracker 微导管：美国生产，末端有金环示标，配 0.33mm－0.35mm 无创伤铂金导丝。主要用于脑 AVM 的血管内栓塞；

　　5.Magic 微导管系统：法国生产，逐渐变细，前端可任意弯曲，型号 10 余种；

　　6.COOK 公司超选择微导管和导丝。

　　028.简介用于神经外科血管内治疗的栓塞材料。

　　1.微粒：（1）冻干硬脑膜；（2）聚乙烯泡沫醇；（3）真丝微粒；

　　2.微弹簧圈：（1）美国 COOK 公司游离铂金微弹簧圈及弹簧圈推 进器；（2）电解可脱卸铂金微弹簧圈；

　　3. 球囊：硅胶或乳胶制成，有可脱球囊和开孔球囊，有多种规格；

　　4.液体栓塞剂：常用有（1） IBCA（氰基丙稀酸异丁酯）；（2）NBCA（蓝色胶）为一种高分子化合物，具有快速粘合作用，在 5％葡萄糖溶液中不发生聚合，但在血液中可快速聚合；

　　5.钨丝螺旋圈：法国用钨丝研制而成，非常柔软，有 3mm、2mm 和 5mm 规格，需通过 Magic2F/3F 微导管送入，国内已有研制成功的报道。

　　029.简述神经外科血管内治疗的主要方法。

　　1.微粒栓塞术：将微导管超选择插到病变的供血动脉，用注射器抽吸固体栓塞微粒，经微导管注射到病灶内，进行病灶内栓塞。主要用于脑、脊髓的 AVF、及 AVM；

　　2.可脱性球囊栓塞术：把特制的球囊装在微导管末端，经导引管送到病变内解脱掉球囊达到治疗目的，主要用于动脉瘤、颈内动脉海绵窦瘘等；

　　3.开孔球囊栓塞技术：把特制的开孔球囊装在微导管末端，通过导引管送到病灶供应血管，注入液体栓塞剂（IBCA、NBCA）主要用于脑 AVM 等患者；

　　4.腔内血管扩张成形术：把特制的球囊扩张微导管插到颅内血管狭窄及痉挛部位，通过导管向内加压注入低浓度造影剂达到扩张血管目的，主要用于血管狭窄及血管痉挛等。

　　030.接受神经外科血管内治疗的病人术前应做哪些准备工作？

　　1.病人需住院做有关常规检查：如血、尿常规，出凝血时间，肝肾功能，胸透或胸片，心电图；

　　2.必要时做头颅 CT 或 MRI 检查；

　　3. 做好病人及家属的解释工作，讲情治疗的必要性和效果，可能发生的危险。并发症和后遗症等，使其对此治疗有所认识和理解，以利配合；

　　4.穿刺部位备皮；

　　5.术前 3 天口服尼莫地平 30 毫克，一日三次；

　　6.术前禁食插导尿管；

　　7.术前注射神经安定及术中持续心电监护。

　　031.简述神经外科血管内治疗病人术中应做的处理。

　　1.全身肝素化：所有行血管内治疗的病人，在插管前均应行全身肝素化，具体方法是首次剂量按 1mg/kg 体重（即 50－60mg）每隔 2 小时减半给药；

　　2.防治脑动脉痉挛：（1）推注真丝线段时，每注入 10－20 次，由微导管注入罂粟碱溶液 1－2ml（每毫升含 1mg 罂粟碱）， 整个疗程可用 30－90mg;（2）如有动脉痉挛发生时可注入每 ml 含 1mg 的罂粟碱溶液 20－30ml 或 0.02％硝普钠溶液 0.5－1ml；吸氧给予神经安定药物；

　　3.微导管断于颅内：术中、术后给予肝素抗凝治疗；

　　4.术中出血：立即停止治疗，头颅 CT 检查，根据情况做进一步处理；

　　5.术中采用控制性低血压：可注入 0.02％硝普钠溶液控制血压；

　　6.必要时做血管暂时性闭塞试验。

　　032.功能区顽固性癫痫的最佳手术方法是什么？简述其工作原理。

　　癫痫的外科治疗是针对病灶的切除，对于产痫灶和功能区相互重叠的病例，产痫灶的完全切除会给患者带来长久的运动、感觉、语言等功能缺失和残缺。目前认为多处软膜下横纤维切断术是治疗该症的最佳方案。其基本原理是皮质各功能区的功能，主要由皮质内垂直于皮质表面的垂直纤维束完成，水平走向的短纤维的切断，对于此部皮质的功能基本没有影响，而癫痫的同步化放电，主要是在Ⅰ、 Ⅱ层内依靠水平短纤维束进行的，由产痫灶向临近皮质放电，引起周围皮质的广泛同步放电，进而产生一次临床发作。故该术式既保留了功能区的功能，又阻断了癫痫的放电路径控制其发作。

　　033.简述脑动静脉畸形行立体定向放射神经外科治疗的指征及疗效。

　　脑 AVM 是立体定向放射外科治疗的主要适应证之一，对位于脑重要功能区、脑深部及脑干的 AVM 多不适于手术或栓塞治疗。有人统计，经立体定向放射神经外科治疗的脑 AVM 死亡率和复发率较显微外科切除的均明显降低，说明立体定向放射神经外科治疗脑 AVM 是有很大潜力的，尤其对于 3cm 以下的 AVM 则更好。对于大于 3cm 的 AVM 可采用分段和单次大剂量放射治疗。有资料证实。故认为立体定向 放射神经外科是深部脑 AVM 最满意的治疗方法之一。

　　034.简述脑动静脉畸形血管内治疗的并发症及主要原因。

　　1.正常灌注压突破：由于脑 AVM 是高血流低阻力的动静脉短路，导致病灶周围脑组织低灌注，脑血管自动调节功能失调，突然闭塞短路后病灶周围正常脑组织出现水肿和出血，此称为正常灌注压突破；

　　2.颅内出血：包括术中、术后蛛网膜下腔出血、脑室出血；

　　3.脑血管痉挛：常发生于微粒栓子或丝线栓塞术中；

　　4.微导管断裂：常见原因为血管痉挛和微导管被栓塞剂粘于血管内；

　　5.神经功能障碍： 神志障碍、偏瘫、失语、偏盲、感觉障碍等；

　　6.癫痫：原因可能有术中出血、血管痉挛和误栓正常脑血管所致；

　　7.栓塞剂沉于肺部：栓塞材料通过动静脉瘘经引流静脉到达肺血管，但多不引起肺部并发症。

　　035.正常灌注压突破的理论基础是什么？如何预防？

　　正常灌注压突破的理论基础是：

　　1.动静脉血管畸形（AVM）有异常的血流短路，近端供血动脉压力低、流速快，使周围正常脑组织血液供应被盗流而处于低压灌注状态；

　　2.长期处于低压灌注状态的血管床，已失去正常的自动调节功能，因此，当 AVM 切除或供血动脉阻断之后，AVM 的近端供血动脉阻力增大，动脉内灌注压升高，大量血流转流，注入原来长期处于低血流量的被盗血区，使其转为正常或高压灌注，使该区已失去自动调节功能的血管承受不了突如其来的灌注压升高，因而导致血管充血、扩张、外渗、破裂出血。

　　预防措施：因术后血流动力学的改变缘于动脉，故应采取分期手术切除 AVM 或分期栓塞，或先做栓塞术减少动脉血流后再做切除。

　　036.简述与脑动静脉畸形出血有关的因素。

　　1.脑 AVM 内伴动脉瘤者占 6－9％，伴发动脉瘤的脑 AVM 出血率较高，其中近血管团或血管团内动脉瘤出血危险性较大；

　　2.伴有血管瘤样变的脑 AVM 血管团内呈低灌注状态，其出血率明显降低；

　　3.供血动脉越长、内压衰减越大，畸形血管内压越低，越不易破裂出血，反之则易破裂出血；

　　4.引流静脉越多，引流阻力减少，灌注压越低，血管破裂出血机会越少；

　　5.深部 AVM 因供血动脉短及引流静脉狭窄， 易闭塞，较浅部 AVM 易出血；

　　6.AVM 越大，引流静脉越多，引流灌注压越低，越不易破裂出血。

　　037.简述动脉内溶栓治疗急性脑梗塞入选病人的条件及比静脉溶栓治疗的优点。

　　入选病人条件：

　　1.一般年龄小于 80 岁；

　　2.治疗前头颅 CT 未见明显低密度病灶及颅内出血；

　　3.全脑血管造影可见与症状一致的脑血管受阻部位；

　　4.从症状发作到治疗的时间间隔（时间窗）一般为 6 小时，如症状呈现波动性或进行性发展可延长到 12 小时；

　　5.此外需除外恶性高血压、出血倾向、近期接受抗凝治疗及颅内或全身系统其他严重疾病。

　　较静脉内溶栓的优点为：

　　1.局部动脉灌注溶栓剂较全身静脉用药剂量小；

　　2.血栓局部药物浓度高，并可根据 DSA 观察血栓溶解情况以决定是否继续用药。目前动脉内溶栓脑梗塞血管再通率为 58％－100％，临床好转率为 53％－94％，均高于静脉内用药（36％－59％，20％－85％）。

　　038.简述颈内动脉－海绵窦漏血管内球囊栓塞术的优点及术中注意要点。

　　微导管可脱性球囊技术治疗颈动脉－海绵窦瘘具有方法简单，并发症少、死亡率低、效果可靠、且颈内动脉通畅率高等优点，有取代手术治疗的趋势，系本病首选治疗方法。改手术最关键的步骤是如何把球囊送入瘘口和海绵窦腔内，既能达到堵塞瘘口又能保持颈内动脉通畅的最佳效果；当球囊无法进入瘘口时，准备闭塞患侧颈内动脉前，一定要做颈内动脉闭塞试验，只有颅内侧支循环良好的情况下，才能闭塞患侧颈内动脉，闭塞时一个球囊要放于瘘口处或瘘口的远处，另一个应该在颈段颈内动脉内起保护作用。

　　039.简述颅内动脉瘤可脱性球囊栓塞时的主要并发症及预防要点。

　　1.术中动脉瘤破裂：由于操作或在动脉瘤腔内的球囊充盈过度致动脉瘤破裂。要求操作一定要轻柔，充盈球囊时最好使用使用示踪图，防止过量，解脱球囊时要缓慢，并尽可能采用控制性低血压；

　　2.巨大动脉瘤内附壁血栓脱落致颅内迁移性脑栓塞：此类动脉瘤严禁将球囊送入动脉瘤内，以防栓子脱落继发脑栓塞危及病人生命；

　　3.木槌效应致使动脉瘤体积增大：由于球囊体积小于动脉瘤体积，其形状大小与动脉瘤不相匹配，球囊与动脉瘤壁间存在间隙，球囊在血流的冲击下，不停的往返撞击动脉瘤壁，即产生所谓的水槌效应，久而久之使动脉瘤体积增大破裂再出血或引起压迫症状。

　　040.简述电解可脱性微弹簧圈的结构、应用及较其他可控微弹簧圈的优点。

　　1.结构：电解可脱性微弹簧圈是在游离型弹簧圈的铂弹簧圈的尾端，用纤细的裸露的不锈钢丝与导线连接，该导丝同电源盘正极相连。电源盘负极同穿刺点附近刺于皮下的不锈钢针连接；

　　2.应用：当栓塞治疗时，微弹簧圈送至合适部位，开通电源器，电源盘显示电流强度、电压及通电时间。当弹簧圈解脱后，电源器蜂鸣报警，并显示弹簧圈已经解脱，透视下缓慢抽出输入导管；

　　3.该弹簧圈的优点：是在未通电之前可随意进出微导管，而其他可脱性微弹簧圈，一旦微弹簧圈完全伸出微导管就不可控制，故电解式较其他微弹簧圈要安全得多。

　　041.简述神经原性高血压的外科治疗进展。

　　早期神经外科医生在治疗神经血管减压术治疗颅神经疾患时，发现术后病人的高血压同时缓解，之后国内外的很多学者的实验及临床研究证实，延髓左侧舌咽、迷走神经根进入脑区血管压迫可引起高血压，实施血管减压术后可治愈高血压，近年来有人对单纯性高血压而无神经疾患的病人行延髓血管减压，同样收到满意效果，开拓了手术治疗原发性高血压的新领域。

　　042.简述引起原发性高血压的原因及理论依据。

　　有90％的高血压病人病因不明，临床上称之为原发性高血压，也叫神经原性高血压。有人在手术时观察到脑干左侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经根入脑区（REZ）血管压迫是引起原发性高血压的原因。其理论依据是：

　　1.当颅内压增高时，可反射性引起血压增高；脑干在受到机械、电及化学物质刺激时可产生高血压；孤束核本身病变也可引起高血压；

　　2.随年龄增长，脑底动脉变性延长，脑底部向尾侧下垂，动脉迂曲，这种缓慢自行永久存在的过程，使动脉可能对脑干产生压迫；

　　3.脑干受血管压迫时，对心血管中枢及迷走神经冲动产生影响是可能的，此理论已在动物试验和临床实践中得到证实。

　　043.目前对面肌痉挛的原因有何新的认识？

　　面肌痉挛（HFS）的病因较复杂，研究认为其病因可分为三类：

　　1.血管因素：约 80％－90％的HFS是由于面神经出脑干时存在血管压迫，小脑前下动脉、小脑后下动脉、小脑上动脉、迷路上动脉、变异的椎动脉、基底动脉及单一静脉压迫均可导致HFS；

　　2.非血管性因素：桥小脑角占位病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素也可产生 HFS，原因可能由于：

　　（1）占位导致血管移位压迫面神经；

　　（2）占位直接压迫面神经；

　　（3）占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。小脑血肿、蛛网膜肥厚、Chari 畸形、先天蛛网膜囊肿致 HFS 均有报道；

　　3.其他因素：面神经周围支损伤，多发性硬化，家族遗传性 HFS 均有报道。

　　044.正常情况下谷胺酸对中枢神经系统为什么不产生毒害作用。

　　谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质，是脑组织中含量最高的一种氨基酸。正常情况下，谷氨酸（Glu）主要存在于神经末梢内 Glu 囊泡中，末梢去极化而兴奋时，通过 Ca2+依赖方式释放。释放的 Glu 作用于其受体，并于1ms-2ms 内即因酶解和神经元及胶质细胞重摄取而迅速消除，使其作用终止。研究表明，重摄取是中枢神经系统终止内源性谷氨酸兴奋性作用的主要机制，故不产生毒害作用。

　　045.谷氨酸的神经毒性作用机制可能与哪些途径有关。

　　正常情况下，血液中的谷氨酸（Glu）不能通过血脑屏障，不会引起脑组织的损害，对于血脑屏障损害患者给予谷氨酸可加重脑损害。谷氨酸是通过与其受体结合而发挥神经毒性作用的，作用机制可能与下列途径有关：

　　1.促进 Na＋、Cl—、水大量的内流造成神经元急性肿胀；

　　2.Ca2＋超载：谷氨酸作用于细胞膜上 NMP 受体，使膜对 Ca2＋、Na＋通透性增加，Ca2＋大量内流，并通过亲代谢受体导致细胞内三磷酸肌醇产生增多，后者导致胞内储存 Ca2＋释放，使细胞内Ca2＋超载，引起一系列反应，最终导致迟发性神经元坏死；

　　3.促进自由基产生，对神经系统产生一系列损害；

　　4.NO的作用：发现NO对神经元有直接杀伤作用。

　　046.何谓脑牵拉伤？简述其防治措施。

　　在颅脑手术时，为充分显露病灶，对脑过度或不适当的牵拉可引起脑挫裂伤、脑水肿、脑缺血或脑梗塞以及脑内血肿（常为迟发性）等脑损害，这种因牵拉而造成的脑损害称为脑牵拉伤。防治措施：

　　1.术中应用脑保护剂；

　　（1）应用对牵拉伤有保护作用的麻醉剂，如异氟甲氧氟烷等；

　　（2）术中应用脑代谢抑制剂如巴比妥类药物等；

　　（3）甘露醇：有改善脑微循环，清除自由基减轻脑水肿的作用；

　　（4）尼莫地平：可防止牵拉性脑缺血，有扩张血管、减轻 K+所致脑血管收缩、拮抗 Ca 进入神经元、抗惊厥、减轻酸中毒作用。

　　2.防止脑牵拉伤的技术措施：

　　（1）体位适当、脑脊液引流及脑组织部分切除，有利暴露防止牵拉过度；

　　（2）脑牵拉技术的改进，术中监护脑牵拉伤（BRI），将其控制在40 ㎜Hg以内，或采用间断牵拉，每牵拉 15 分钟间歇 5 分钟均有利于减轻BRI；

　　（3）低温：轻度低温（32℃）对多数病例有效。

　　047.简述神经外科疾病中抗利尿激素不适当分泌综合征的发生的机制。

　　（1）昏迷瘫痪病人由于肢体运动减少，将引起静脉回流障碍，左心房充盈不足，牵张感受器兴奋，抗利尿激素（ADH）释放增加，导致水储留；

　　（2）中枢神经系统损害，直接刺激下丘脑神经垂体兴奋轴兴奋，ADH释放，水储留，产生低钠血征；

　　（3）肿瘤造成ADH渗透压调节机制紊乱，虽然渗透压值已降低，仍有ADH释放；

　　（4）神经原性肿瘤也可作为ADH的分泌来源。

　　048.简述神经疾病引起的低钠血征的分类及抗利尿激素不适当分泌综合症的诊断标准。

　　神经系统疾病引起的低钠血征分为两类：即抗利尿激素分泌不当综合征和脑盐耗综合征。抗利尿激素不当综合征的诊断标准包括：

　　1.血钠低130mmol/L;

　　2.血渗透压低于 270mOsm/L;

　　3.血钠在 80mmol/24 小时；

　　4.尿渗透压升高，尿渗/血渗大于1.5；

　　5.严格限制水摄入后，症状减轻；

　　6.无浮肿，心肝肾功能正常；

　　7.血清加压素升高，大于 1.5pg/ml.

　　049.简述抗利尿激素不适当分泌综合症的治疗措施。

　　1.限制水入量：日入水量维持在 500ml-1000ml，使呈水负平衡；

　　2.补钠与否取决于尿钠：尿钠降低时适当补钠，症状严重者（如神经系统症状出现时）应积极补钠（应用 3％或 5％高渗盐水），使血钠回升至130mmol/L；

　　3.应用去甲金霉素：在不必严格限水或限水无效时应用。机理是抑制 ADH 作用于肾远曲小管而产生利尿作用，剂量 900mg-1200mg，小于 8 岁儿童不宜使用，因影响骨骼发育；4.肢体 按摩、抬高床脚端等，促进静脉回流。

　　050.颅内蛛网膜囊肿的手术指征如何掌握？

　　1.有颅内出血（硬膜下或囊内），颅内压增高，癫痫反复发作及明显的囊肿所导致的局灶性神经功能损伤症状表现者可行手术治疗；

　　2.无症状性颅内蛛网膜囊肿的治疗有不同观点：

　　（1）不手术：大多数学者认为可不手术，症状可自行消失，甚至囊肿自然消失；同时， 手术治疗并非都有效，可能复发且手术危险性不可避免；

　　（2）手术治疗：少数学者认为颅内蛛网膜囊肿具有潜在的难以预测扩大的可能和出血致死的危险性，故主张手术治疗；

　　（3）严密观察待机手术：对无症状或症状不明显者，可行颅内压动态监测 48 小时－72 小时，如颅内压一直在正常范围内可暂时不行手术治疗，若颅内压升高出现异常波形或囊肿进行性增大者，可行手术治疗。

　　051.简述颅底外科基本手术入路。

　　1.前入路：

　　（1）额下入路：适于前颅窝底、鞍上肿瘤；

　　（2）额下经蝶入路：适于鞍内及侵及蝶窦肿瘤；

　　（3）扩大经额入路：适于蝶窦、斜坡、鞍背硬膜外肿瘤；

　　（4）经口－咽入路：适于斜坡下 1/3、颅颈交界处肿瘤。

　　2.侧入路：

　　（1）颞下入路：适于颅中窝、小脑幕切迹处肿瘤；

　　（2）颞下经颧弓入路：适于一侧上斜坡、岩尖并向同侧鞍旁海绵窦侵犯的肿瘤；

　　（3）改良颞下入路：适于中上斜坡肿瘤；

　　（4）颞下凹入路：适于岩骨尖、中 1/3 斜坡肿瘤。

　　3.前侧入路：

　　（1）翼点入路：适于向一侧生长的鞍内、鞍上肿瘤；

　　（2）眶上－翼点入路：适于眶内、颅眶沟通、蝶嵴中内 1/3 肿瘤；

　　（3）额颞－眶－颧弓联合入路：适于蝶骨翼、颅中窝底、颅眶沟通瘤；

　　（4）额颞经侧裂入路：适于颅中窝伸至颈动脉池的肿瘤；

　　（5） 额颞经海绵窦经岩尖入路：适于海绵窦及斜坡中上 1/3 肿瘤。

　　4.后侧入路：

　　（1）经岩骨入路：适于岩尖、斜坡区肿瘤；

　　（2）远外侧经髁入路：适于下斜坡、颈静脉孔区肿瘤；

　　（3）乳突后－乳突联合入路：适于颈静脉孔区肿瘤；

　　（4）枕－经乳突－颈入路：适于颈静脉孔区延伸至岩骨尖和颈部肿瘤。

　　052.甘露醇、白蛋白、速尿治疗脑水肿有何新观点？

　　1.甘露醇连续应用5次以后，5小时后脑水分含量反而增加，故应与其他脱水剂交替使用；

　　2.白蛋白与速尿（或甘露醇）交替使用降颅压作用持久，因速尿脱水的同时导致低血容量，应用甘露醇则先发生短暂的高血容量，继之又发生低血容量（利尿后）均不利于脑微循环的稳定，应用白蛋白不仅起到脱水降脑水肿作用，还可维持高胶体渗透压，有利于血容量和脑微循环的稳定，尤其是对治疗脑挫伤性水肿可起到较长时间的作用；

　　3.对于有心、肺、肾功能障碍者的高颅压，应先应用速尿，待尿量增多后再用甘露醇和白蛋白制剂，以防后两者使血容量增加致心脏负荷过重。甘露醇对肾功能损害亦应引起重视。

　　053.简述脑外伤和颅脑术后患者应用鲁米那的临床意义、机制和注意问题。

　　临床意义：

　　1.减少躁动、防止加重出血；

　　2.预防癫痫发作；

　　3.降低颅内压力。

　　其作用机制是：

　　1.使脑血管收缩达到降颅压的目的；

　　2.加强 Na-K 泵的功能，减轻或防止脑水肿的形成；

　　3.抑制脉络丛产生脑脊液作用；

　　4.有降低脑组织缺氧代谢率的作用，对预防与减轻脑缺氧的损害有帮助。

　　注意事项：在低温情况下巴比妥类药物毒性增加，可减少心输出量 30％－40％，故对于应用低温疗法者应禁用。

　　054.颅内压监护方法有哪几种？简述实施过程。

　　1.脑室内插管监护法：一般行右侧脑室前角穿刺，将塑料管或硅胶管插入脑室内，引出的脑脊液可直接接触传感器，接通记录仪；

　　2.蛛网膜下腔插管监护法：将管的一端放置于蛛网膜下腔，管的颅外段接压力感受器；

　　3.硬脑膜下监护法：头皮切口、颅骨钻洞，切开 硬膜，将螺旋栓置于蛛网膜表面，螺栓内注入液体外接传感器；

　　4.硬膜外监护法：将非液压传感器直接放置于硬脑膜表面，外接记录仪；

　　5.脑组织内监护法：将传感器完全植入脑组织内，或应用光导纤维直接插入脑实质内进行压力监测。

　　055.简述诱发电位监测在神经外科手术中的应用及其优点。

　　诱发电位是神经系统对特异性的外界刺激的反应。目前临床常用的诱发电位检测方法有体感诱发电位、听觉脑干诱发电位、视觉诱发电位和运动诱发电位。近十年来，应用该技术监测神经外科手术越来越多，目的是及时发现手术操作对神经组织的影响或损伤，降低致残率及死亡率，提高生存质量。其优点：

　　1.不影响手术操作；

　　2.受麻醉的影响较小；

　　3.可监测麻醉水平；

　　4.及时提供神经损伤程度情况，为医生调整手术方法提供有价值的参考，从而使手术操作由经验解剖进入到功能解剖节段。

　　056.简述脑灌注压及正常值。在治疗重型颅脑损伤时脑灌注压维持多高为好？为什么？

　　脑灌注压（CPP）为平均动脉血压（MSAP）与颅内静脉压之差，由于颅内压与颅内静脉压相差仅1－2mmHg，故可将CPP 代之于MSAP-ICP。CPP正常值为 70mmHg－100mmHg。在重型颅脑损伤的抢救治疗中，CPP已受到较大重视，它的最适应水平是既能保证满足脑代谢所需的足够血流量，又能使毛细血管静水压控制在较低水平，以利于脑水肿液的吸收。当前对中型颅脑损伤治疗时较适于的 CPP 为≥70mmHg。如此，可能既无脑缺血缺氧之虞，又可维持较低的脑毛细血管静水压，以利于脑水肿液的吸收。

　　057.何谓正常压力脑积水？主要临床症状和产生的原因是什么？

　　正常压力脑积水是脑室扩大而脑脊液压力正常（低于 180mmH2O）的交通性脑积水。由于蛛网膜下腔出血、颅脑损伤、脑膜炎及脑瘤术后，出血及炎症在脑底或大脑表面形成纤维素粘连影响脑脊液循环，从而发生脑积水。脑积水初期可有颅内压增高，在高压下脑室扩大后，则脑压可降至正常，但脑室也不再回缩而达到新的平衡。

　　临床主要症状为痴呆、步态不稳及尿失禁。

　　产生原因为：脑室扩大，则大脑前动脉及胼周动脉受到牵拉变细，大脑前动脉供应的双侧大脑内侧面供血障碍，顶上小叶也受累，故出现尿失禁；双下肢功能障碍而走路不稳；脑室大则额极受压，额极动脉供血障碍而出现痴呆。

　　058.何谓脊髓栓系综合征？有哪些临床表现？如何治疗？

　　脊髓栓系综合症是指硬膜内终丝缩短、增粗、纤维粘连或脂肪团块等病变束缚了脊髓末端的正常回缩，使圆锥部位低于其正常解剖位置， 脊髓发生缺血性病理改变而引起一系列临床症状。

　　临床表现为：1.排尿困难；2.腰骶部肿块；3.下肢感觉、运动障碍；4.足畸形；5.腰骶部皮肤异常如毛斑、血管瘤、皮肤萎缩和小凹等； 6.排便困难。

　　治疗：宜早期手术尽早解除脊髓栓系，减少神经症状发生或加重。手术切除骶尾部肿块，可防止外力对脊髓的直接压迫而造成的损伤。

　　059.简述三叉神经痛病因研究进展。

　　三叉神经痛分为原发性和继发性两种。后者指临床检查时三叉神经本身及周围发现有器质性病变。无阳性发现者称为原发性。原发性三叉神经痛病因多认为在周围部分，如岩骨嵴抬高压迫后根，圆孔或卵圆孔狭窄挤压三叉神经支，由于供血动脉硬化致半月节及后根退行性变，齿颌慢性疾病刺激三叉神经等。近年来，血管压迫后根引起三叉神经痛的理论已被公认，后根受血管长期压迫，局部纤维脱髓鞘变，使感觉的传导“短路”，从而引起疼痛，手术减压可使疼痛消失。实际上所谓原发性三叉神经痛是不存在的，它必然有某种病变或多种病变所致。

　　060.简介高血压脑出血手术改进方法的优点。

　　1.锥孔或钻孔开颅血肿清除术：有简便快速、创伤小等优点。目前国内外采用

　　（1）B 超引导下穿刺抽吸脑内血肿；

　　（2）CT 立体定向碎吸血肿术都获得良好效果；

　　（3）血肿腔引流，尿激酶溶解术有利于血凝块的溶解吸出。

　　2.骨瓣或骨窗开颅血肿清除术：清除血肿彻底、止血可靠是其优点，尤其纤维技术的进步使手术变得更安全、精细，对周围神经损伤大大减小；

　　3.脑室引流血肿溶解术：适用于破 入脑室的病例，可降低颅压，减少血液刺激，防止梗阻性或交通性脑积水的发生。

　　061.重症高血压脑出血超早期手术治疗的理论依据是什么？

　　重症高血压脑出血目前主张在发病 6 小时以内行手术治疗，称超早期手术治疗。理论依据：

　　1. 研究证明，血肿形成 30 分钟之内，其周围的脑实质即将发生海绵样变；

　　2. 6小时后由于血肿分解产物的损害作用，紧靠血肿的脑实质开始出现坏死；

　　3.坏死层外侧的脑组织内以静脉为主的小血管周围出现环状或片状出血灶，称血管外出血层，再外侧为海绵层，之后随时间的推移坏死层、血管外出血层和海绵层不断向周围脑实质扩展，12小时后坏死层和血管外出血层融合成片。由此可见，血肿形成 6 小时，周围脑组织开始发生变性、出血和坏死。故 6 小时内清除血肿，即可避免这种不可逆性损害。

　　062.简述光动力学治疗脑肿瘤的原理及概况。

　　某些光敏物质如荧光素、伊红、四环素及圤啉类化合物可被恶性肿瘤细胞吸收并大量积储于胞浆的线粒体内。积存量可较正常组织细胞大 5－20 倍，积存时间可长达 48 小时。在光的照射下，含有光敏物质的肿瘤细胞因发生物理或化学反应失去活力而达到治疗目的。 但多数光敏物质不能通过血脑屏障，大大防碍了光动力治疗在脑瘤中的作用。近年来发现用醋酸及硫酸处理的血圤啉衍生物不仅可以通 过血脑屏障，而且可以进入瘤细胞。因此，用它来治疗脑瘤不仅有可靠的理论依据，而且将大大提高该疗法的疗效。

　　063.温热疗法治疗脑瘤的原理是什么？

　　肿瘤组织比正常组织对温热的敏感性高，在 41℃－43℃时，正常和肿瘤细胞遭受破坏程度的差距最明显。这是由于肿瘤细胞的血循环量比一般正常组织少，加热后不易散热，使肿瘤处的温度相对升高。温热疗法治疗脑瘤比治疗其他部位肿瘤更具特殊价值。脑组织血循环丰富，局部加温时正常脑组织的温度很快消散，温热选择性地作用于脑瘤，因而抗肿瘤的效果较好。周期性细胞的 S 期，具有较强的抗放射线能力，但在热能影响下，这一特性可被消除，而变得对射线十分敏感。

　　064.简介硼中子俘获治疗。

　　硼中子俘获治疗（BNCT）是利用发生在肿瘤细胞内的原子核反应摧毁肿瘤的治疗方法。先给患者注射稳定性同位素10硼（10B）。10B进入体内后，迅速在肿瘤病人的细胞中浓聚，然后用高能量的热中子照射瘤体，照射时10B吸收中子变成11B原子，并立即发生原子核裂变，释放出α粒子；α粒子是高传能密度射线，能有效杀死肿瘤细胞，并对乏氧治疗细胞和分裂间期细胞同样有效，α粒子射程短，仅为 10um，相当于一个细胞直径，故只能杀死发生核反应的肿瘤细胞，对周围正常细胞无影响，从而达到保护周围健康组织的目的，主要用于高级别胶质瘤。

　　065.简述脑肿瘤近距离放射疗法的概念及进展。

　　近距离放射疗法是针对常规远距离放疗而命名的，它是通过将放射源直接植入肿瘤内进行照射的一种放射治疗。包括间质放射疗法和 腔（囊）内放射疗法。近年来，随着 CT 和MRI的应用，使肿瘤位置、大小及形状的确定更加精确。影像学方法与立体定向及电子计算机的结合，可在术前模拟同位素剂量曲线，在特定的肿瘤界限内准确地间质施放预定放射剂量；加之放射源植入方法的改进，如导管后装放射源技术和同位素胶体悬液腔内注射，使其可用于治疗各种组织成分的肿瘤，指征更加扩大，尤其对深部，功能区及高恶性脑瘤。

　　066.听神经瘤保留听力的适应证及手术技术要求有哪些？

　　听力保留的适应证：

　　1.听力正常和接近正常的小听神经瘤；

　　2.病例选择为起源于前庭神经、位于内听道中部；

　　3.向桥小脑角侵犯不超过 1.5cm 的肿瘤。

　　当肿瘤侧脑干听觉诱发电位波形基本正常或热反应降低时（提示肿瘤很可能起源于前庭神经），听力保留的可能性大，直径小于 2cm 听神经瘤，听力保留的可能性较大。

　　听力保留的技术要求是：

　　1.骨窗要足够大；

　　2.脑脊液释放降低颅内压；

　　3.磨除内听道后壁（小于12mm）；

　　4.先囊内分块取瘤，后切除胞膜；

　　5.显微镜的应用；

　　6.双极电凝；

　　7.术中脑干听觉诱发电位监护；

　　8.保护第8颅神经和耳蜗神经的供血动脉。

　　067.胼胝体切开术治疗癫痫的理论是什么？

　　胼胝体是最大的联合纤维，其横行纤维在两半球间形成宽而厚的致密板，大约有两亿神经纤维组成。连接着两半球的对应区，额叶和扣带回经胼胝体前半连接，颞叶经胼胝体后半及其下的海马联合相连接，顶叶经胼胝体压部的前部、枕叶经胼胝体压部的后部相联接，胼胝体是癫痫放电从一侧半球扩散至另一侧半球的主要通路。切断胼胝体可以阻止癫痫放电扩散，病人的癫痫可显著减轻。

　　068.立体定向放射神经外科的概念是什么？与普通神经外科有何区别？

　　根据立体定向原理，对颅内靶点使用一次大剂量窄束电离射线精确地聚集照射，使之产生局灶性破坏而达到治疗目的地学科叫做立体定向放射神经外科。它与普通神经外科有显著不同：

　　1.不开颅、无出血，手术危险及术后并发症少；

　　2.操作简单、定位准确、疗程短、创伤小、无需全麻、输血及相应并发症；

　　3.病人不受年龄、体质及多次手术地影响，适应证宽、普通神经外科受医生经验，手术技巧影响较大。

　　069.立体定向放射神经外科的应用范围有哪些？

　　1.功能性神经外科疾病：

　　（1）恶痛；

　　（2）三叉神经痛；

　　（3）顽固性精神病；

　　（4）锥体外系疾病：帕金森氏病，其他基底节病如： 扭转痉挛、痉挛性斜颈、手足徐动症；

　　（5）癫痫；

　　（6）功能性垂体切除，主要用于癌肿引起地恶痛，可能与抑制内分泌功能有关；

　　2. 非功能性神经外科疾病：

　　（1）颅内肿瘤：脑膜瘤、鞍区肿瘤、松果体区肿瘤、听神经瘤、脑干肿瘤、脑深部肿瘤、颅内转移瘤；

　　（2） 脑血管病：动静脉畸形、动脉瘤、血管网状细胞瘤、颈静脉孔区海绵状血管瘤。

　　070.简述立体定向放射神经外科的生物学分期。

　　Ⅰ期：坏死期，靶点中心吸收剂量为 200Gγ 时，照射后第三、四周出现靶点坏死，急性变性和炎症反应；

　　Ⅱ期：吸收期，坏死期后至照射后一年。坏死灶大量的细胞碎片吸收，胶质疤痕开始形成，坏死区周围星形胶质细胞增生，呈现慢性炎症反应，血管充血，新生毛细血管形成，血管内皮细胞增厚，此期可持续到照射后一年或更长时间；

　　Ⅲ期：后期，自照射后一年开始，胶质疤痕形成，早期一系列变化消失，细胞碎片完全消除，形成境界清晰地胶质疤痕。

　　071.立体定向放射外科学治疗动静脉畸形的适应证有哪些？

　　通常认为，立体定向神经外科手术治疗脑动静脉畸形地适应证为以下几项：

　　1.病变体直径小于3cm；

　　2.脑深部病变，特别是位于脑干、丘脑或基底节等重要功能区的病变；

　　3.病人年老体弱或因合并其他脏器疾病而不能耐受全麻和开颅手术打击地病人；

　　4.开颅手术后仍残留有畸形血管团者；

　　5.栓塞疗法失败者；

　　6.病人拒绝全麻开颅手术者。

　　072.磁共振成像术主要优点和不足之处各有哪些？

　　MRI 技术主要优点有：

　　1.无电离（放射线）辐射损伤；

　　2.多成像参数和多方向切层成像；

　　3.比CT更高地软组织分辨能力；

　　4.不需用造影剂既可显示血管结构；

　　5.无骨性伪影等。

　　MRI 技术的不足之处有：

　　1.扫描成像时间相对较长，因此，心跳、呼吸、肠蠕动、脑脊液波动等生理活动，都会给图像带来伪影；

　　2.高磁场会给体内带有顺磁性金属置入物（假牙、金属固定板、假关节等）发生移位，造成危险；此外，这些置入物可干扰磁场，产生伪影影响诊断；

　　3.高磁场会影响心脏起博器的功能；

　　4.对分辨骨性病变和钙化灶等不如 CT 和 X 线平片。

　　073.简述数字减影血管造影（DSA）成像的原理。

　　其原理是在注射对比造影剂前首先拍摄病灶区X线图像，称之为原像或蒙片。此图像改变成数字储存起来，然后再用含有高浓度地造影剂的病灶图像也转成数字输入到另一个储存器内，通过电脑将前后两张图像的数字进行相减，即从有造影剂地图像减去原来没有造影剂的图像，从而消除了软组织和骨骼而突出含有造影剂的血管影，然后再扩大减影图像地动态范围，以增强最终图像，使需观察的病灶血管有完整的、不受其他组织遮挡、干扰的清晰图像。

　　074.临床上如何合理选用 γ 刀和 Χ 刀？

　　1. 小于30mm的脑肿瘤或动静脉畸形首选γ－刀；

　　2. 深部病变、位于脑干处病灶首选 γ－刀；

　　3. 多发性小病灶，如多发性神经胶质瘤、多发性动静脉畸形首选γ－刀；

　　4. 小的鼻咽部癌肿首选γ－刀；

　　5. 功能性神经外科疾病首选γ－刀；

　　6. 恶性神经胶质瘤，除非体积小并在MRI上边界显示清楚，应首选Χ－刀；

　　7. 36mm-50mm 直径病灶首选Χ－刀；

　　8. 需多次照射并大于 40mm 首选 Χ－刀；

　　9. 颈部肿瘤定位困难需用Χ－刀

　　075. γ 刀和 Χ 刀比较有何优点？

　　1.γ－刀的效果可靠；

　　2.较 γ－刀使用范围广，可扩展至颅底、颈、脊柱和其他部位且使用方便；

　　3.适用于不同大小和不规则的肿瘤及 脑血管畸形等；

　　4.准直仪口径范围为 4mm-50mm 或更大；

　　5.较 γ－刀经济效益高，需投资、费用少；

　　6.Χ－刀的立体定向定位装置安装较 γ－刀简单；

　　7.动态、分段均有适宜的准直仪相匹配；

　　8.没有 γ－刀应用 5 年需要更换 60Co 及处理放射性废料的问题。

　　076.简述伽玛刀治疗垂体腺瘤的适应证、注意点、主要并发症。

　　适应证：

　　1.垂体腺瘤（功能性微腺瘤尤佳）与视神经的距离大于 5mm；

　　2.垂体腺瘤手术失败或肿瘤残留或肿瘤突发；

　　3.高龄、身体情况差、不能耐受手术；

　　4.拒绝手术或不具备经蝶手术条件。

　　为获取伽玛刀的良好效果，需注意以下几个方面：

　　1.要精确定位；

　　2.要选择适合的照射剂量，尤其是肿瘤所接受的边缘（最小）剂量是一重要因素；

　　3.治疗前要了解肿瘤的大小，瘤与周围结构的关系、是何种类型的肿瘤。实践证实 ACTH、GH、PRL 功能性腺瘤的效果较好。

　　主要并发症：垂体功能低下发生率在 10％－33％左右，一般与定位不精确和剂量过大有关，多在治疗后 2 月到 6 月出现短期功能不足表 现。

　　077.简述单光子发射 CT 扫描机（SPECT）对治疗颅脑损伤的诊断价值。

　　SPECT 对目前临床上无法用客观指标来确定的脑震荡和头部外伤综合征病人的诊断可提供一定的客观诊断依据，而对脑挫伤和颅内血肿患者比CT或MRI 在某些程度上更加灵敏，发现病灶较CT或MRI 在时间上早、数量上要多，且病灶发现的范围较CT 要大，能更为确切的反应病人的临床状况和预测病情进展和预后。因此，将 SPECT所提供的解剖信息结合起来，有利于进一步提高颅脑损伤的诊断准确率和指导临床治疗。

　　078.简述超声外科吸引器的工作原理。

　　超声外科吸引器（CUSA）是利用磁控超声振荡器将电能转换为机械运动，即通过改变电磁场的电流，产生23000次/秒的震动。这种极高速的振动通过连接体扩大，传导至手术探头（钛管），使其产生相应的纵向运动。探头接触到肿瘤组织将之粉碎。与此同时，探头周围有适量的生理盐水溢出，与肿瘤碎屑混合乳化，并经探头上的吸引装置吸除。

　　可见，超声外科吸引器兼具振荡粉碎，冲洗乳化和吸引三种功能。

　　079.简介激光器在神经外科的应用。

　　1.颅内肿瘤和椎管内肿瘤：可用CO2 激光手术。选用低功率（1w-5w）的非聚焦光凝固肿瘤胞膜，使之皱缩，表面血管凝固，再用高功率（5w-100w）光束行肿瘤胞膜内切除，最后用低功率（1w-10w）光束逐渐切除肿瘤胞膜及小片残留。用激光切除肿瘤比较彻底，出血少、无菌、准确、对周围组织损伤小，因血管淋巴管已闭塞，可避免肿瘤细胞扩散；

　　2.脑血管病：激光使动脉瘤内血栓形成，而对载瘤动脉和临近穿通支影响较小，激光也可使动静脉畸形病灶凝固；

　　3.功能神经外科：治疗各种原因引起的慢性疼痛，控制三叉神经痛，血管性头痛和紧张性头痛；

　　4.微血管吻合。

　　080.简述脑肿瘤的治疗进展。

　　1.以大骨瓣开颅，充分暴露为基本特征的颅底外科走向成熟：显微外科技术的提高，神经影像学和神经放射学的发展推动了包括脑干肿瘤在内的颅底外科的开展。脑干诱发电位等术中监测、激光的应用、肿瘤全切除率大大提高，手术死亡率、致残率明显下降；

　　2.微侵袭神经外科已经崛起：以神经内窥镜技术、立体定向术和内窥镜辅助的神经外科迅速发展，使手术创伤小、反应轻、效果好；

　　3.导航技术成为神经外科手术器械的精品：借助该系统对颅内病灶精确定位，选择最佳手术入路和最优的手术方案，减少或避免正常组织及重要结 构的损伤；

　　4.脑胶质瘤的基因工程已显现亮点：分子生物学与基因工程技术的发展，为神经外科疾病发病机制的认识和治疗提供了崭新的手段和思路。

　　081.简述脑干肿瘤显微手术治疗现状及注意事项。

　　现状：

　　1.手术禁区已被突破：脑干司觉醒，呼吸和循环中枢，被视为手术禁区，90 年代开始已被突破；

　　2.国内处于世界领先水平。

　　注意事项：

　　1.术前定位要准确；

　　2.手术入路设计要合理；

　　3.必须行显微手术；

　　4.术中严密观察生命体征，神经电生理监护；

　　5.应从肿瘤最接近脑干表面的部位进入髓内切除肿瘤，操作要轻柔、精细；

　　6.延髓囟部上下 4mm 处操作要高度警惕呼吸障碍；

　　7.术后入ICU密切监护；

　　8.积极防治术后呼吸障碍和应激性溃疡，必要时呼吸机辅助呼吸。

　　082.简述神经导航系统的构成及优点。

　　构成：由计算机图像处理显示系统、人工智能关节臂和信号传递系统三个核心部分组成。导航系统是立体定向技术、计算机医疗影像技术、人工智能技术和微侵袭技术相结合的产物。

　　优点：

　　1.合理规划手术入路：通过医学影像模型的三维重建显示病变位置及周围神经血管结构，使手术入路的设计更为合理；

　　2.高精确度的手术定位：术中该系统能自动指引显微手术系统搜寻病灶位置并能够动态反馈手术过程，使定位误差小于 2mm-5mm；

　　3.遥控操作减少辐射损伤；

　　4.安全性能好：本系统有别于工具机器人，必须在规定范围内和力量阈值内运行，并且处于有经验的和娴熟手术技巧的医生的控制下，保证了极好的安全性；

　　5.虚拟医疗手术仿真系统：可用于神经外科临床培训和新技术研究。

　　083.简述神经导航系统的适应证。

　　原则上适用于传统手术的各种神经系统病变，但考虑到该系统操作复杂，费用昂贵，目前主要用于下列疾病：

　　1. 活检、颅内异物取出术；

　　2. 颅内深部病变，如脑干、丘脑及其他中线附近病变；体积较小的海绵状血管瘤、脑膜瘤、转移瘤等；

　　3. 功能性神经外科定向手术；

　　4. 颅内较小病变的准确定位和小切口术式设计，如突面小脑膜瘤、脑脓肿等；

　　5. 国外也有用于脊髓外科手术的报道；

　　6. 深部胶质瘤借助于导航系统，可以提高手术全切率，又能避免过多的损伤周围正常结构。

　　084.何为细胞刀？近年来为何细胞刀成为治疗帕金森病（PD）的热门手段？

　　所谓细胞刀就是应用立体定向技术，在CT、MRI解剖定位的基础上，以微电极细胞外记录电生理技术记录靶点电信号，从而达到功能定位，然后实施射频毁损。细胞刀使手术定位更准确、安全、并发症少。立体定向外科手术治疗PD始于上世纪 40 年代，主要采用苍白球和丘脑毁损术，一直到60年代，仍是治疗PD的重要手段，效果良好。后来由于左旋多巴的出现而被忽视。近年来再次成为热门的原因为：1.长期使用左旋多巴后药效减退和产生严重的副作用；2.1－甲基－苯基－四氢吡啶（MPTP）动物实验提示 PD 导致行动迟缓，可能是由于苍白球细胞异常放电所致；3.影像学技术（CT、MRI）和微电极技术的发展，使靶点的定位更准确，手术更加安全。

　　085.细胞刀治疗帕金森病（PD）的手术指征有哪些？

　　1.首先病人必须是确诊的原发性 PD，没有小脑和锥体束系统的损害，并排除继发性帕金森病和 PD 叠加综合征的可能；

　　2.病人一定经过全面和完整的药物治疗（主要是左旋多巴制剂）治疗，对左旋多巴有明显疗效但疗效明显减退，和出现症状波动（剂末或开关现象）和（或）异动征等副作用；

　　3.病人生活自理能力明显减退，病人病情为中度或重度,HOHEN和HAHR 分级三级以上；

　　4.无明显痴呆和精神症状，CT 扫描脑部或 MRI 检查没有严重的脑萎缩；

　　5.选择的病人能在术中与医生良好合作。

　　086.近几年国际中枢神经系统进展会议对颅内血肿的手术指征是如何评价的？

　　并不是所有的颅内血肿都需要手术治疗。幕上 20－30 毫升的小血肿，无明显颅内压增高的症状或仅有轻微的中线移位<3mm，基底池无受压者，可保守和观察治疗自愈；较大血肿，颅内压明显增高的，必须早期手术。因为颅内压持续增高引起脑受压，不仅可致脑疝使脑干缺血坏死，而且可使脑灌注压不断降低，颅内压高至 60－80mmHg 以上，脑灌注压降至 20－10mmHg 以下脑循环接近停止，这时，全脑神经元、胶质细胞、内皮细胞都坏死、溶消，任何治疗都不能使这种危境逆转。

　　087.简述脑组织移植治疗帕金森病的原理。对其免疫排斥的防治研究有何新近展？

　　原理:帕金森氏病是由于中脑黑质多巴胺能神经元退化，使通过纹状体中的多巴胺减少，造成纹状体多巴胺和乙酰胆碱失衡而发病。 脑组织移植，是将胎脑多巴胺能神经元植入患者脑中，重建或恢复其多巴胺能神经系统功能，达到治疗目的。

　　防治免疫排斥的新近展

　　1. 使用免疫抑制剂：如大量甲基氢化泼尼松龙、还孢素 A；

　　2.采用免疫隔离：将待移植的细胞包于半透膜小囊内，将囊植入脑内，移植细胞产生的小分子活性物质和营养物质可自由交换，而免疫球蛋白等大分子物质可被阻挡在外，从而起到免疫屏障的作用；

　　3.诱导免疫耐受： 采用封闭抗体法造成局部“免疫特赦”区。如联合移植睾丸支持细胞和肾上腺嗜铬细胞，可抑制小胶质细胞的排斥反应。

　　088.简述 PET 的工作原理及对癫痫外科治疗的指导意义。

　　正电子放射断层显像术（PET）是把含有核素的化学物质作为示踪剂，注射到体内，参与体内循环和生化代谢反应，同时释放正电子，正电子与体内负电子相撞而消失，释放出能量以两个光子形式发出，其方向相反，PET 探测器记录出释放光子的时间、位置、数量及方向，计算机将上述信息进行存取、运算，把数据转换成代谢图像。由于PET 检查无创伤，对癫痫病灶定位有较好的敏感性，与EEG 相比定位符合率高，从而使大量病人免做深部电极和皮层电极EEG检查。术前 PET 有明确癫痫病灶者，术后效果好并且低代谢程度、范围与术后癫痫控制率呈正相关，若与 MRI 相结合，则疗效预测意义更大。

　　089.颈动脉内膜切除术（CEA）适应证有哪些？

　　1.症状性颈动脉粥样硬化性狭窄>70％；

　　2.有卒中高危因素，有症状性狭窄>50％，无症状性狭窄>60％；

　　3.双侧颈动脉狭窄：仅一侧有症状时，该侧先手术；双侧均有症状时，血液动力学改变明显侧先行手术，7－14 天再作对侧；

　　4.一侧狭窄、对侧闭塞，手术时机同第一点；

　　5.颈内动脉颅内段颅外段均狭窄手术指征也同第一点；

　　6.颈内动脉狭窄继发椎动脉系统 TIA，可先行颈内动脉；

　　7.颈内动脉狭窄合并冠状动脉狭窄原则上应同时手术。

　　090.简述未破裂脑动脉瘤的临床分类和分级标准。

　　临床分为三类：

　　1.无症状性：无临床症状，经影像学检查偶然发现；

　　2.有症状性：伴有动脉瘤局部刺激压迫症状，如头痛、癫痫、 脑神经受压及局灶性脑梗死等；

　　3.多发性动脉瘤：同时伴有多个未破裂的动脉瘤。

　　有人将影像未破裂脑动脉瘤预后的三个主要因素结合起来（年龄、瘤体大小、位置），提出未破裂动脉瘤的分级标准。临床分级＝年龄（0.1.2.）加动脉瘤大小（0.1.2.）加位置（0.1.2.）。 评级标准：年龄小于 40 岁为 0 分；40－60 岁为 1 分；大于 60 岁为 2 分。动脉瘤≤10mm 为 0 分；11mm－25mm 为 1 分； >25mm 为 2 分。 单纯颈动脉系统为 0 分；复杂性颈动脉系统及单纯基底动脉系统为 1 分，复杂椎基底动脉系统为 2 分。病残率和死亡率随分级程度的增 加而增高。

　　091.巨大脑动静脉畸形目前有何有效的治疗方法？有何优点？

　　直径大于 6cm 的巨大脑动静脉畸形治疗是目前神经外科的棘手问题，单纯栓塞和放疗都无法根治，直接手术切除危险性极大，采用术中 IBCA 栓塞与手术切除联合治疗，是一种有效的方法。优点：

　　1.使直径大于 6cm 的巨大脑动静脉畸形手术切除获得成功且效果满意；

　　2.减少了术中出血，节省了手术时间；

　　3.将手术和栓塞合二为一，减少了病人的痛苦，降低了医疗费用。本法的主要问题是栓塞后处理尚未闭塞的血管较困难，因电灼后血管无法收缩，需上银夹止血。

　　092.何谓硬脑膜尾征？分几型？有何临床意义？

　　在行脑膜瘤增强 MRI 检查时，发现近 60％的脑凸面脑膜瘤边缘的硬脑膜，由近而远呈由厚变薄的尾巴样强化影像，称为脑膜尾征。

　　分型有：1.长尾型；2.短尾型；3.不对称型；4.葫芦尾型。长度在 0.5cm－3cm。

　　临床意义：1.诊断价值：文献报道此征出现率为 60％，虽非脑膜瘤所特有，但发现脑膜尾征，应高度怀疑脑膜瘤的可能；2.治疗价值：凡有脑膜尾征的硬膜，在镜下病理检查多为脑膜增厚、结缔组织增生、血管丰富、大多数有肿瘤细胞浸润。故根据此征合理设计硬膜切除范围，关系到肿瘤根治防止术后复发的问题。

　　093.简述脑组织“微移植”新方法的概念和优点。

　　概念：微移植是相对于巨移植而言，体现在：

　　1.脑内注射所用的注射针头其外径是以微米计算的，常采用 50－70 微米；

　　2.采用多点微量移植有的采用 6 个针道，每个针道分 3 点注射，每点移植量为 0.1－0.2 微升。

　　优点为：

　　1.创伤小；

　　2.移植细胞成活率高；

　　3.由于多点移植，使移植细胞能大面积的覆盖去神经支配的纹状体，与周围宿主脑组织形成较好的结合；

　　4.疗效明显：临床有采用移植胎儿多巴胺能神经元治疗帕金森的，患者功能上有持续改善，并对药物依赖性降低。术后 12 月－24 月时纹状体摄取荧光多巴胺能力显著增高，与临床症状改善密切伴随，并没有并发症。

　　094.简述 Galen 静脉动脉瘤样畸形的分类，发病机制、临床表现、最佳治疗方法。

　　分类：分为真性 Galen 静脉动脉瘤样畸形和假性 Galen 静脉动脉瘤样畸形。

　　发病机理及临床表现为动脉静脉短路致高血流冲击及硬膜窦狭窄、闭塞、缺如等，造成流出道梗阻，Galen 静脉动脉瘤样畸形扩张，压迫导水管及颅内静脉高压引起脑脊液循环及吸收障碍而产生脑积水。颅内高压征源于血液“偷流”产生肺动脉高压和进行性慢性脑缺血而致心衰，智力低下。根据各年龄临床表现不同，GOLD 将其分为三个年龄组：1.新生儿（<2 周）主要为充血性心衰，可有杂音和紫绀；2.婴儿组：（2 周至 12 月）头围增大，脑积水，抽搐、心脏扩大、时有中度心衰；3.儿童或成人组：表现为蛛网膜下腔出血、头痛、脑积水、智力障碍和神经功能障碍症状。

　　最佳治疗方法：经动脉或静脉途径插管血管内闭塞动静脉瘘口，有梗阻性脑积水者行脑室分流术。

　　095.从免疫观点简述慢性脑血管痉挛的发病机制。

　　慢性脑血管痉挛（CVS）的发病机制十分复杂，众多研究证实，慢性血管痉挛同免疫功能有关，证据有：

　　1..蛛网膜下腔出血后有 CVS 的病人血浆中免疫复合物的含量明显高于无 CVS 者；

　　2..SAH 后 10 小时，血浆中即出现免疫复合物，并持续 4 周以上，血浆补体 G3D 升高；

　　3. 尸检发现：痉挛血管壁上有免疫球蛋白和补体蛋白沉积，管壁结构破坏明显；

　　4.SAH 后慢性 CVS 形成的过程中，有细胞免疫反应和体液免疫反应的参与；

　　5.应用免疫抑制剂，能减轻血管痉挛。临床上应用抗炎、抗免疫等药物，可预防慢性 CVS 的发生。

　　096.简述神经内窥镜的组成部分、手术适应证、禁忌证。

　　组成部分：1.光学部分：供照明和放大；2.液体排灌系统；3.工作管道：供显微活检钳、穿刺针、剪刀、球囊扩张器及电凝器等多种手术器械进出的管道。

　　适应证：

　　1.梗阻性脑积水用镜下三脑室造瘘术；

　　2.松果体区肿瘤行三脑室造瘘，肿瘤活检以利术后放疗；

　　3.分隔型慢性硬膜下血肿；

　　4.脑深部病变及重要功能区病变在 CT 介导下用立体定向内窥镜治疗，其创伤小，效果可靠；

　　5.其他：如 Monro 孔闭锁，脑（脊膜）膨出，胶样囊肿、蛛网膜囊肿、颅内血肿等。 禁忌证：

　　1.三脑室宽度小于 1cm；

　　2.丘脑中间块过大；

　　3.三脑室底部解剖结构先天异常；

　　4.非肿瘤性导水管狭窄合并脑脊液吸收障碍（儿童）

　　097.何谓神经原性肺水肿？简述其发病机制。

　　颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称之为神经原性肺水肿或中枢性肺水肿。其发病机制目前有两种观点：

　　1.血流动力学学说：脑原发或继发性损害，致交感→肾上腺髓质系统过度兴奋，使大量中枢交感神经递质释放→全身血管收缩→动脉血压急剧增高→外周血管阻力增加，左心负荷加重，左心房及肺动脉压力增高，肺泡毛细血管通透性增强等血流动力学障碍；

　　2.非血流动力学学说：颅内压升高通过神经原性作用，直接影响肺血管系统，促发白细胞异常反应并在肺内扣押以及纤维蛋白降解产物等增加使肺毛细血管通透性增加和肺泡上皮损伤，大量含蛋白液体由此进入肺间质，直接影响气体交换。

　　098.简述神经原性肺水肿的诊断依据和主要治疗措施。

　　诊断依据：

　　1. 脑伤或开颅术后救治过程中突然出现呼吸窘迫，紫绀、气道溢粉红色痰；

　　2. 双肺布满湿罗音，胸片早期可发现轻度间质改变和肺纹理增强，晚期呈大片云雾状阴影；

　　3. 手术期无过量过速输液，既往无心肺疾患。病人出现肺水肿前，均有血压增高，心率增快先兆；

　　4.血气分析：一般给氧时 PaO2<60mmHg, PaCO2>52.5mmHg 者即可明确诊断。

　　主要治疗措施：

　　1.及时去除病因：迅速降颅压，如有颅内血肿，严重脑挫裂伤应及时手术并减压；

　　2.及时气管切开，保持呼吸道通畅；

　　3.机械辅助呼吸，切断缺氧的恶性循环；

　　4.应用抑制交感神经过度兴奋的药物，如东良宕硷及氨茶碱等；

　　5.积极预防和治疗各种并发症，如肺部感染、高热、循环衰竭、应激性溃疡和水电介质紊乱。

　　099.简述脑膜动静脉瘘的临床表现。

　　1.颅内血管杂音：约 70％的病人可有搏动性颅内血管杂音，杂音可位于病变部位，也可波及整个头颅；

　　2.头痛：约 59％的病人出现 头痛，可在病变局部或遍及整个头部呈持续性、搏动性剧烈疼痛；

　　3.颅内出血：可表现为蛛网膜下腔出血，硬膜下出血或血肿，脑内出血或血肿；

　　4.颅内压增高：由于动静脉瘘存在，动脉血直接注入静脉窦，经脉回流受阻，脑脊液吸收障碍所致；

　　5.中枢神经系统症状： 可表现为精神错乱、痴呆、肢体无力、脑卒中、脑积水或癫痫等；

　　6.脊髓功能障碍：因脊髓静脉与后颅窝静脉有正常血管吻合，当后颅窝DAVFs 向脊髓静脉引流时，可影响脊髓静脉回流，脊髓缺氧，脊髓静脉瘤样扩张压迫脊髓致脊髓功能障碍。硬脑膜动静脉瘘（dural arteriovenous fistulas，DAVFs）

　　100.简述硬脑膜动静脉瘘的治疗方法。

　　1.保守观察或颈动脉压迫法：适于发病早期，症状较轻，瘘口血流量较小而且较慢的患者，可先观察一段时间，有些可自愈，也可试用颈动脉压迫法，用手指或 Matas 架压迫患者颈动脉，每次30分钟，3 周可见效；

　　2.栓塞疗法：（1）经静脉途径，采用经股动脉插管全脑血管造影，了解瘘的供血动脉、瘘的大小、部位、引流静脉数量及方向，然后将微导管放入供血动脉并栓塞之；（2）经静脉途径， 若经动脉途径失败，可经股静脉→颈内静脉→岩上窦或岩下窦→海绵窦或侧窦，用弹簧圈栓塞海绵窦或侧窦而填塞瘘口；

　　3.手术治疗： 适应证为：（1）合并颅内血肿有占位效应者；（2）引流静脉呈静脉瘤样扩张或破裂可能；

　　4.放射治疗：对于瘘口较细小复杂者，机理为放疗引起血管内皮细胞坏死、脱落、增生等炎症反应，逐渐闭塞瘘口达到治疗目的。

101 脑干常见综合症

　　一、中脑的常见综合症

　　1、weber综合症(韦伯综合症) ： 病变位于中脑大脑脚底腹侧部，损害锥体束和动眼神经。发生交叉性瘫。表现：

　　同侧：动眼神经麻痹。

　　对侧：偏瘫（包括中枢性面瘫和舌瘫）。

　　常见病因：颞叶肿瘤、硬膜下血肿伴发的天幕疝压迫大脑脚（特别是颞叶肿瘤或血肿引起的钩回疝）、颅底动脉瘤。

　　2、Benedit综合症（本尼迪特综合症）：病灶位于中脑大脑脚后方的红核、黑质，因动眼神经根纤维穿经黑质内侧部，所以黑质病变常累及同侧动眼神经。表现：

　　同侧：动眼神经麻痹。

　　对侧：锥体外系症状，如偏身舞蹈、偏身徐动症和偏身震颤及肌张力增高等类似帕金森氏综合症。

　　常见病因：局部的炎症、外伤等。

　　3、Claude综合症（克劳德综合症） ：病灶位于中脑被盖部，接近中脑导水管部位，损伤红核(红核网状脊髓束)、因动眼神经根纤维穿经红核，所以红核病变常累及同侧动眼神经。表现：

　　同侧：动眼神经麻痹。

　　对侧：偏身共济失调。

　　常见病因：局部炎症、肿瘤、外伤。

　　4、Parinaud综合症 （帕里诺综合症）：病灶位于中脑顶盖部（四叠体）即四叠体综合症。

　　表现：上丘受损常有以下三种情况：（1）双眼上视瘫痪。（2）双眼向上向下均瘫痪。（3）双眼下视瘫痪。

　　常见病因：松果体肿瘤、四叠体和小脑蚓部肿瘤、局部炎症及血管病变。

　　二、脑桥的常见综合症

　　1、Fovil综合症（福威尔综合症）也叫脑桥基底内侧综合征 ：病灶位于脑桥基底内侧部，接近中线处。损伤外展神经及其核上神经通路——内侧纵束；并损伤锥体束。表现：

　　同侧：外展神经麻痹，眼球不能外展（两眼向病灶侧的同向凝视麻痹），头部向病灶对侧轻度旋转（内侧纵束）。

　　对侧：中枢性偏瘫（锥体束），感觉障碍（内侧丘系）。

　　常见病因：多见于血管病、其次为炎症、肿瘤、脱髓鞘。

　　2、Millard-Gubler综合症 （米亚尼-居布勒综合症）也叫脑桥基底外侧综合征：病灶位

　　于脑桥基底外侧部。损伤外展神经及面神经或其核；并损伤锥体束。表现：

　　同侧：眼球外展不能（外展神经），周围性面瘫（面神经）。

　　对侧：肢体偏瘫。

　　常见病因：炎症、肿瘤、脱髓鞘常见。

　　3、Raymond-Cestan综合症 (雷蒙德—塞斯塔)也叫脑桥被盖综合症：病灶位于脑桥被盖部的背侧部，邻近第四脑室底部。表现：

　　同侧：小脑性共济失调（结合臂），面部感觉障碍（三叉神经），双眼球向病灶侧凝视麻痹（外展神经及内侧纵束）。

　　对侧：偏身分离性感觉障碍（脊髓丘脑束）。

　　病因：可为小脑上动脉闭塞，脑桥背盖部肿瘤。

　　三、延髓的常见综合症

　　1、Wallenberg综合症 （瓦仑贝尔综合症）：病灶位于延髓背外侧部。小脑后下动脉供血区。表现：

　　同侧：（1）吞咽困难，软腭无力（疑核），（2）面部感觉障碍（三叉神经脊髓束），（3）眩晕、眼球震颤（前庭神经核），（4）共济失调（绳状体及脊髓小脑束），（5）Horner征（脑干网网状结构交感神经）。

　　对侧：痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）。与同侧面部感觉障碍构成交叉性感觉障碍。

　　常见病因：小脑后下动脉闭塞。

　　2、Jackson综合症（杰克逊综合症）延髓前部综合症 ：病灶位于延髓上部前方近中缝处。损伤锥体束，舌下神经。表现：

　　同侧：周围性舌下神经麻痹。

　　对侧：偏身瘫痪。

　　常见病因：脊髓前动脉闭塞所致。

　　3、橄榄体后部综合症(延髓后部综合症) ：病灶位于Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核区，锥体束不受影响，有时累及脊丘束。表现：

　　同侧：延髓麻痹（舌咽、迷走、舌下神经），转颈、耸肩无力（副神经）。

　　对侧：痛温觉障碍（脊髓丘脑侧束）。

　　根据症状大小不同有不同的名称：

　　Schmidt综合症（施米德综合症）： Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ脑神经受损。

　　Tapia综合症（塔比亚综合症）： Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ脑神经受损。

　　Jackson综合症（杰克逊综合症）： Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损。

　　Avellir综合症(艾维利综合症)： Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损，伴有对侧感觉障碍（面部除外）。

　　常见病因：本组综合症多由神经根部损伤所致，核区病灶引起者较少见。

　　102 动脉造影不能发现血管畸形的原因有哪些？

　　1病灶小于造影的分辨率

　　2血肿压迫使血管腔闭塞

　　3出血后异常血管被破坏

　　4自发性血栓形成

　　5与潜在畸形血管相通的小血管血栓形成

　　6出血后血管痉挛

　　7病灶位于其他动脉供应范围的边缘不易区分

　　8造影剂在大的海绵状血管畸形内被稀释

　　9造影技术失败

　　随着DSA的应用大多数学者认为造影不能发现的畸形血管主要与血栓形成有关。