101.何谓气体分压?肺泡内麻醉气体分压受哪些因素影响? 容器(肺或血液)内,混合气体各自所产生的压力称为该气体的分压。 肺泡内麻醉气体分压大小取决于:①促进向肺泡运送的因素(肺泡通气量与麻醉气体的吸入浓度);②肺泡内余气量大小;③肺循环血液对麻醉药的摄取。 102.简述评价药物安全性的指标? ①LD50与ED50的比值叫治疗指数(therapeutic index,TI),一般来说,TI值越大,药物的安全性也越大。但以TI表示药物的安全性仅限于治疗效应与致死效应的量效曲线相互平行的药物。②对于这两条曲线不平行的药物、评价其安全性还要考虑LD50与ED95(95%有效量)的比值,即安全范围(margin of safety)。 103.脑组织内吸入麻醉药的分压受哪些因素影响? (1)麻醉药的吸入浓度及麻醉药在肺内的分布状况;(2)麻醉药从肺泡膜扩散到肺毛细血管血液内的过程;(3)循环系统功能状态;(4)经血脑屏障向脑细胞内的扩散状态。 104.吸入全身麻醉时,麻醉加深的速度主要受哪些因素影响? 吸入全麻的加深速度受主要以下因素影响:(1)取决于吸入麻醉药的气体分压差;(2)取决于吸入麻醉药气体的血/气溶解系数;(3)取决于心排血量的多少。 105.吸入麻醉药的作用强度测定评估最常用的指标是什么?其定义是什么? 吸入麻醉药的作用强度测定评估最常用的指标是最低肺泡有效浓度 (MAC)。MAC是指在一个大气压下,能使50%受试对象对伤害刺激无体动反应时的肺泡药物浓度。 106.以MAC值作为麻醉药作用强度指标的优点是什么? (1)可通过直接测定呼气末的药物浓度而方便的得到此值;(2)当药物在肺泡,血液和脑组织分布平衡后,MAC浓度直接代表麻醉药在中枢神经系统(CNS)的分压,与药物在其他组织的摄取和分布无关;(3)MAC值在同种不同个体之间,或不同种属个体之间,能保持十分稳定的一致性。 107.临床麻醉中能降低MAC(肺泡气最低有效浓度)的影响因素主要有哪些? 降低MAC的因素如下:(1)10mmHg≥PaCO2≥90mmH或PaO2≤40mmHg (2)代谢性酸中毒、贫血(红细胞比积<10%),MAP(平均动脉压)<50mmHg; (3)术前给予巴比妥或苯二氮卓(安定)类药物、并用其他吸入麻醉药及局麻药及并用儿茶酚胺减少的药物; (4)低体温等。 108.使MAC(肺泡气最低有效浓度)升高的因素有哪些? 下列因素均使MAC值升高:(1)体温升高(>42℃MAC减少);(2)使中枢儿茶酚胺增加的药物(右旋苯丙胺);(3)脑脊液中Na+增加(静脉输注甘露醇、高渗盐水等);(4)乙醇(俗称酒精),如长期饮酒或酗酒者。 109.哪些因素对MAC无影响? 下列因素对MAC无影响:(1)麻醉时间长短;(2)与昼夜无关;(3)与甲状腺机能状态无关;(4)PaCO2介于10~90mmHg之间,无影响以及PaO2在40~500mmHg之间,不受影响。 110.MAC(肺泡气最低有效浓度)有何临床意义? MAC的临床意义有:(1)比较吸入全麻药的效能 (2)用以判定麻醉药气体的脑内分压及麻醉深度;(3)用MAC的倍数观察对呼吸与循环的抑制程度,以比较吸入全麻药毒副作用;(4)判定各种吸入全麻药对重要器官抑制的指标。 111.影响吸入全麻药作用的必然因素有哪些? (1)温度:全身麻醉所需的MAC随体温的降低而减少;(2)压力:逐渐增加静水压力时,吸入全麻药的麻醉作用在许多种类动物中逐渐减弱,直至消失,称作压力逆转麻醉作用,这是吸入全麻药最为显著的体征之一;(3)年龄:MAC值随年龄的增加而逐渐减低;(4)离子浓度:中枢神经系统中离子浓度的变化对全麻药作用强度有一定的影响。 112.影响吸入麻醉药清除的因素有哪些? (1)肺通气量:肺通气量越大,麻醉药清除的速率越快;(2)溶解度:亦即麻醉药的血/气分配系数,其溶解度愈小,则清除速率愈快,反之则愈慢;(3)麻醉药分压差:是清除麻醉药的驱动力量;(4)麻醉时间:吸入麻醉时间愈长,则清除速率愈慢。 113.何谓弥散性缺氧?如何预防? 氧化亚氮易溶于血。在氧化亚氮麻醉结束时,血中溶解的氧化亚氮便迅速弥散至肺泡内,从而冲淡了肺泡内的氧浓度而引起缺氧,称此为弥散性缺氧。为防止此种缺氧发生,在氧化亚氮麻醉结束后应继续吸纯氧5~10分钟。 114.如何预防含氟吸入麻醉药产生的肾毒性? 临床上所用的含氟吸入麻醉药在体内代谢(生物转化)过程中可产生无机氟离子(F-),若无机氟离子浓度过高可致肾损害,无机氟离子的产生量与含氟全麻药吸入浓度及麻醉时间有关。为防止肾损害,麻醉中不应长时间吸入高浓度的含氟麻药,已有肾功能障碍者禁用甲氧氟烷。 115.局麻药为什么会产生快速耐药性? (1)注射部位的血管扩张和组织水肿,使局麻药的摄取与分布进行性增加,并阻碍药物的弥散;(2)局麻药反复注射之后,组织的缓冲力大为减弱,以致局麻药离解为碱基的比率下降,因而影响到药物的扩散。 116.局麻药的脂溶性,解离度及蛋白结合率与其临床效果有何主要关系? 一般而言,麻醉强度与药物脂溶性成正比关系。局麻药的显效快慢与解离度(pKa)成反比关系。蛋白结合率与作用持续时间成正比:不同局麻药作用持续时间亦异,局麻药与血浆蛋白或钠通道受体蛋白结合程度决定其对神经传导组织作用持续时间。 117.除局麻药本身理化特性外,有哪些因素影响局麻药的临床效果? (1)pH的影响:在酸性溶液中,同量的局麻药复合盐只离解出较少的碱基.必须增加麻醉药的浓度,才能达到在较高pH下用较低浓度局麻药所能达到的阻滞效果;(2)感染:感染组织和浓重周围pH值下降,导致局麻药效能的削弱;(3)附加的药物:在局麻药溶液中加入其他药物如肾上腺素,亦将影响其离解度和麻醉效能。 118.简述药物的毒性反应? 毒性反应是指药物对机体或组织器官所产生的不良反应或损害,是药物药理作用的集中和延伸。局麻药剂量过大或误注血管内可引起惊厥、循环抑制引起的即时发生的毒性反应为急性毒性反应。长期用药致使体内蓄积逐渐发展起来的毒性反应为慢性毒性反应,某些药物长期应用可致基因突变等。 119.简述麻醉性镇痛药及其拮抗药的分类,各举一例 麻醉性镇痛药及其拮抗药分为三大类:(1)阿片受体激动药:包括吗啡、哌替啶、芬太尼等;(2)阿片受体激动—拮抗药:其中以激动为主的药物包括丁丙诺啡、钠布啡等。以拮抗为主的药物有烯丙吗啡。(3)阿片受体拮抗药:包括纳洛酮、纳屈酮。 120.麻醉性镇痛药及其拮抗药是如何按其所作用的受体进行分类的? (1)阿片受体激动药:主要激动u受体;(2)阿片激动—拮抗药:主要激动κ和σ受体,对u受体有不同程度拮抗;(3)阿片受体拮抗药:主要拮抗u受体,对κ和σ受体也有一定的拮抗作用。 121.简述吗啡的耐受性和依赖性? 耐受性:所谓耐受性系指反复使用吗啡后,需要逐渐增加剂量才能达到原来的效应。其原因是,连续给予吗啡后阿片受体达到"超载",通过负反馈机制使内源性阿片样肽分泌减少,而需更多外源性吗啡才能维持其初始的镇痛效应; 依赖性:连续使用吗啡者,其内源性阿片样肽已减少。当突然停用吗啡后,因内源性阿片样肽来不及补充而出现一系列戒断症状。 122.何谓假性胆碱酯酶与真性胆碱酯酶?各有何作用? 假性胆碱酯酶存在于血浆中(故称血浆胆碱酯酶),可分解琥珀胆碱和酯类局麻药(普鲁卡因、利多卡因 )。当其含量减少或发生质的异常时, 琥珀胆碱和酯类局麻药分解延缓,作用时间延长或发生中毒。 真性胆碱酯酶存于红细胞中(又称红细胞胆碱酯酶),其作用是分解神经-肌肉接头处的乙酰胆碱。 123.什么是血浆胆碱脂酶活性变异? 血浆胆碱脂酶又称假性胆碱脂酶。有些病人接受常规用量的琥珀胆碱后,呼吸停止可达数小时,此种个体称为琥珀胆碱敏感型。其原因是血浆胆碱脂酶活性变异发生质和量的异常,不能以正常速率水解琥珀胆碱,使神经肌肉接头处原药积聚过多,药物作用时间显著延长。血浆胆碱脂酶变异是由基因突变引起的,遗传方式多认为系常染色体隐性遗传。 124.简述血浆胆碱脂酶活性变异病人麻醉处理要点 对血浆胆碱脂酶活性变异的病人,麻醉处理应遵循下列原则:(1)遇有用琥珀胆碱后肌力长时间不恢复者,首先应排除导致血浆胆碱脂酶活性降低和酶量减少的病理生理因素。2)对呼吸不恢复者,应行有效的控制呼吸,并及时补充麻醉药使病人保持无意识状态;(3)机械通气控制得当,待神经肌肉阻滞作用完全消失后方可撤停。 125.何谓Ⅰ相阻滞与Ⅱ相阻滞?如何确诊与处理? 琥珀胆碱等去极化肌松药,在运动终板部引起持久的去极化状态并扩延至邻近的肌膜,对正常量的乙酰胆碱不发生反应而致肌松弛,称此为Ⅰ相阻滞。如反复大量给予琥珀胆碱或静脉连续滴注可改变其神经-肌的阻滞性质使其由去极化型转为非去极化型,称此为Ⅱ相阻滞或脱敏感阻滞。 126.根据什么确定超短效,短效,中效,长效肌松药? 根据肌松药的药效,肌松药可分成超短时效,短时效,中时效和长时效。肌颤搐25%恢复时间短于8分钟的为超短时效肌松药,在8-20分钟之间为短时效肌松药,在20-50分钟之间为中时效肌松药,超过50分钟的为长时效肌松药。 127.肌肉松弛药在体内的消除方式有几种?分别举出一个药物? 肌肉松弛药在体内的消除方式有以下4种:(1)经血浆中假性(或血浆)胆碱酯酶水解而失去活性,如琥珀胆碱;(2)经肾脏滤过而随尿液排出体外,如哌库溴铵;(3)经肝脏转化后由胆汁排出,如罗库溴铵和维库溴铵;(4)霍夫曼(Hofmann elimination)方式消除,即不依赖于肝、肾及酶的作用,在生理pH值和正常体温下可通过盐基催化而自然分解灭活,如阿曲库铵。 128.安氟醚的主要药理作用有哪些? (1)中枢神经系统:对中枢神经系统有抑制作用。可扩张脑血管、增加脑血流、增加颅内压; (2)循环系统:对循环系统有抑制作用,使心肌收缩力减弱,每搏量减少,心排血量降低。使周围血管扩张。致血压下降;(3)肝肾功能:对肝肾功能有轻度抑制作用;(4)子宫:松弛子宫平滑肌,深麻醉可致宫缩无力。 129.安氟醚用于临床麻醉有哪些主要优缺点? 安氟醚用于临床麻醉有以下优点:(1)化学性质稳定、无燃烧、爆炸危险;(2)诱导及苏醒快、很少发生恶心、呕吐;(3)不刺激气道,不增加分泌物;(4)肌肉松弛较好。 安氟醚用于临床麻醉的缺点如下:(1)对心肌有抑制作用;(2)深麻醉时抑制呼吸;(3)高浓度、低PaCO2时可致惊厥。 130.异氟醚的主要药理作用有哪些? (1)中枢神经系统:对中枢神经系统有抑制作用,且与剂量相关。 (2)循环系统:呈剂量依赖性心肌抑制作用,由于扩张周围血管,而使血压下降;(3)肝肾功能:无肝毒性,无肾毒性及肾损害;(4)子宫:深麻醉下可抑制子宫收缩力,对神经肌肉有良好的肌松作用。 131.异氟醚麻醉有哪些主要优缺点? 异氟醚麻醉的优点如下:(1)诱导及苏醒快;(2)无致吐作用;(3)无燃烧性能,无爆炸危险;(4)循环功能稳定及肌肉松弛良好。 异氟醚麻醉的缺点如下:(1)有刺激性气味,不利于小儿诱导;(2)高浓度时可产生冠脉窃血现象,对冠心病人不利。 132.氧化亚氮的主要药理作用有哪些? (1)中枢神经系统:麻醉效能弱,增加脑血流和颅内压;(2)循环系统:无心肌抑制作用,对血流动力学无明显影响;(3)呼吸系统:对呼吸道无刺激作用,不引起呼吸抑制;(4)肾脏:使肾血流减少。 133.氧化亚氮麻醉有哪些优缺点? 氧化亚氮麻醉的优点如下:(1)无毒性;(2)诱导与苏醒迅速;(3)镇痛效果强;(4)对呼吸道粘膜无刺激;(5)无燃烧性。 氧化亚氮麻醉的缺点如下:(1)麻醉作用弱;(2)使用高浓度易发生缺氧;(3)长时间吸入可抑制骨髓造血功能;(4)使体内闭合气腔的容积增大。 134.吸入氧化亚氮可发生哪些不良反应?如何预防? (1)骨髓抑制:连续吸入较高浓度的氧化亚氮,可发生骨髓抑制。呈现红细胞、白细胞及血小板减少。因此,吸入50%氧化亚氮的时间应<48小时;(2)体内气体容积增大:由于氧化亚氮的弥散作用大于氮气,故可使体内含气腔的容积扩大,如气胸、气腹病人,故此类病人应避免使用氧化亚氮;(3)弥散性缺氧:预防方法为在氧化亚氮麻醉结束后继续吸纯氧5~10分钟。 135.氯胺酮的主要药理作用有哪些? (1)中枢神经系统:抑制丘脑,但选择性兴奋大脑联络系统、延髓和边缘系统,(2)心脏:小剂量呈正性肌力作用,大剂量则抑制心肌收缩力;(3)血管系统:氯胺酮兴奋交感神经系统释放儿茶酚胺,而使周围血管阻力增加,血压升高;(4)呼吸:对呼吸中枢影响轻微,但大量应用或并用麻醉性镇痛药可致呼吸抑制或停止。扩张支气管,不抑制咽喉反射;(5)扩张脑血管、增加脑血流:眼压与颅内压均升高;(6)骨骼肌张力增加,常出现不自主的肢体活动。 136.氯胺酮麻醉有哪些主要的不良反应? (1)精神症状:氯胺酮麻醉后可有精神激动和梦幻现象。有时视觉异常,严重者抽搐或惊厥。有时出现幻觉、幻视或幻听;(2)锥体外束征:麻醉中或苏醒期可发生维体外束征,其表现有肢体不自主活动,或伴有噘嘴、伸舌等;(3)呼吸系统:偶可发生喉痉挛或支气管痉挛,甚或呼吸停止;(4)消化系统:可发生呃逆、恶心、呕吐、唾液增多,甚或急性胃扩张。 137.简述氯胺酮麻醉的适应证 (1)各种短小手术、体表手术和诊断性检查;(2)配合肌肉松弛药行麻醉诱导与气管内插管,特别是休克或低血压病人;(3)术中用于辅助麻醉或麻醉维持;(4)小儿基础麻醉。 138.简述氯胺酮麻醉的禁忌证 (1)严重高血压病人以及有脑血管意外史者;(2)颅内压增高病人,如颅内动脉瘤和颅内肿瘤病人;(3)眼压增高或眼球开放损伤时,需眼球固定不动的手术均禁用;(4)心脏代偿功能不全,冠状动脉硬化性心脏病,心肌病或有心绞痛病史者;(5)甲状腺机能亢进,肾上腺嗜铬细胞瘤病人;(6)咽喉、口鼻腔手术行气管内插管或气管镜检查时严禁单独使用此药。 139.简述小儿氯胺酮麻醉的注意事项,并阐述其理由 (1)氯胺酮麻醉时可抑制咽喉反射,恶心呕吐发生率高,故饱胃病儿不能用氯胺酮;(2)新生儿或6月以下婴儿用氯胺酮后可发生呼吸抑制,应慎用;(3)由于氯胺酮具有负性心肌作用,可引起血压下降、心搏骤停,故休克小儿不易用氯胺酮;(4)氯胺酮无肌松作用,不抑制内脏反射,腹部手术不宜单独使用;(5)氯胺酮增加脑血流及脑氧耗,升高颅内压,小儿神经外科麻醉时应不用或慎用。 140.简述依托咪酯的主要药理作用 (1)中枢神经系统:抑制中枢神经系统而引起睡眠;(2)心血管系统:不抑制心肌、心排血量和心脏指数增加,末梢阻力降低,血压稍降,心率略慢,心血管功能稳定;(3)呼吸系统:无抑制作用,但大剂量快速注射偶有呼吸暂停,偶有呃逆或呛嗽;(4)肝、肾功能:无明显影响;(5)肾上腺皮质功能:该药对此有一定抑制作用,一般单次或短时间应用并无影响。 141.简述依托米酯的主要优点 (1)依托米酯起效快,诱导期安静,舒适,平稳,无兴奋挣扎,且有遗忘现象;(2)对心血管功能的影响很小,易保持心血管系统稳定;(3)对呼吸系统无明显抑制作用;(4)可降低颅内压和眼内压。 142.简述依托米酯的主要缺点 (1)依托米酯对肾上腺皮质功能有一定的抑制作用,可抑制催乳素的产生;(2)麻醉诱导时,部分病人可出现肌阵挛,严重者类似抽搐,有时肌张力增强;(3)麻醉后恶心、呕吐发生率较高;(4)某些病人有注射部位疼痛。 143.异丙酚的主要药理作用有哪些? (1)中枢神经系统:静脉注射很快入睡,但持续时间短,苏醒快而完全。醒后无兴奋现象;(2)心血管系统:直接抑制心肌,使其收缩力减弱,每搏量减少,心排血量下降。扩张周围血管,周围血管阻力降低,血压下降;(3)呼吸系统:异丙酚可致呼吸变浅、变慢、潮气量减少,甚或呼吸暂停。对咽喉反射无抑制作用,很少发生咳嗽与呃逆;(4)肝、肾功能:无影响。 144.异丙酚用于麻醉诱导时应注意哪些问题? (1)注药速度越快,则起效越快,但对循环、呼吸影响较大;(2)异丙酚用量个体差异较大,剂量应达到个体化。老年人及心血管功能减退者,应酌减剂量,并减慢注射速度;(3)与安定类药物或阿片类药物合用时,宜适当减少剂量;(4)异丙酚与不同肌松药合用时,宜将两药作用峰水平调整在同一时刻。 145.如何避免静注异丙酚引起的疼痛? 部分病人静脉注入异丙酚可引起烧灼样疼痛。其预防方法有:(1)选用较粗大的静脉可减轻注射痛;(2)在静注异丙酚前注入芬太尼或阿芬太尼,可以减轻疼痛;(3)预注利多卡因可减轻疼痛。 146.局部麻醉药有哪些局部不良反应? (1)组织毒性:包括创伤性注射方法,若药物浓度过高吸收不良和其他机械性压迫等因素而引起组织损伤;(2)神经毒性:在神经或神经束内注射局麻药,可引起功能或结构上的改变;(3)细胞毒性:应用高浓度局麻药,可使细胞溶解。还可引起正铁血红蛋白血症、细胞免疫力下降等。 147.局部麻醉药的全身不良反应有哪些? (1)高敏反应:使用小量局麻药,或其用量低于常用量或极量时,即发生全身毒性反应症状;(2)变态反应:注射局麻药后发生过敏反应症状;(3)中枢神经毒性反应:局麻药逾量或虽未逾量但大量入血,而引起全身中毒症状;(4)心脏毒性:主要指布比卡因,若误入血管内或逾量可致心血管虚脱。 148.局麻药中毒时有何主要临床表现? 局麻药中毒时的常见临床表现如下:(1)中枢神经系统:初有舌或口唇麻木、耳鸣、视物模糊、头晕、头痛,继而注视困难、眼球震颤、多言不安、语无伦次、意识不清,严重者昏迷;(2)循环系统:心肌抑制、血管扩张,血压下降、休克或心搏骤停;(3)呼吸系统:呼吸深快或浅慢,呼吸困难或停止;(4)神经肌肉系统:轻者眼周颜面肌肉成束震颤、陈发性抽搐,重者全身惊厥呈角弓反张状。 149.如何预防局麻药的毒性反应? 预防局麻药毒性反应的措施包括:(1)术前或麻醉前预先给予巴比妥类或安定类药物,可降低局麻药的毒性;(2)应用最低有效浓度和规定的安全剂量;(3)如无禁忌(高血压、心脏病等)可在局麻药液中加入肾上腺素,以减缓其吸收入血量,并可延长局麻药的作用时间;(4)注药前应作回吸试验,确无回血方可注药;(5)注药期间密切观察,如出现先驱症状即刻停止注药; 150.局麻药溶液中加用肾上腺素有何目的? (1)减慢局麻药的吸收速率;延长局麻药的阻滞时效;(2)减低血内局麻药浓度;减少全身的不良反应;(3)完善对神经深层的阻滞。 151.局麻药发生毒性反应时应如何处理? (1)立即停止继续注入局麻药;(2)先用面罩吸氧,呼吸困难者行辅助呼吸,呼吸停止者行气管插管人工呼吸;(3)维护血流动力学稳定;(4)静脉注射巴比妥类或安定类药物,拮抗局麻药的毒性并制止抽搐。 152.吗啡的药理作用有哪些? (1)镇痛镇静作用:对各种疼痛均有效。可解除焦虑、紧张等情绪反应,甚至产生欣快感;(2)神经系统:使瞳孔缩小,增加颅内压;(3)循环系统:无心肌抑制作用,大量可致心率减慢、血管扩张、血压下降;(4)呼吸系统:抑制呼吸中枢,使呼吸频率减慢,甚或停止。抑制咳嗽反射,诱发支气管痉挛;(5)消化系统:;引起恶心、呕吐;胆绞痛;(6)泌尿系统:可引起尿潴留。 153.吗啡临床应用的适应证有哪些? (1)镇痛:对各种疼痛均有效,尤其适于严重创伤、急性心肌梗死疼痛以及术后痛;(2)麻醉前用药:具有镇静作用,以解除焦虑、紧张与恐惧心理,并可减少麻药用量;(3)复合麻醉:与其他麻醉药配合行静脉复合全麻或静吸复合全麻;(4)治疗急性左心衰竭、肺水肿。 154.简述吗啡急性中毒的表现及处理? 应用过量吗啡可造成急性中毒,其突出表现是昏迷、严重呼吸抑制和瞳孔针尖样缩小。此外还可有血压下降,体温下降,以及缺氧所致的抽搐。最后因呼吸麻痹而致死。 对于吗啡急性中毒的救治,首要的是气管插管后进行人工通气,补充血容量以维持循环,并给与特异性拮抗药,如纳洛酮等。 155. 简述芬太尼的主要药理特点? (1)镇痛作用强;(2)起效快且持续时间短;(3)抑制呼吸:主要为呼吸频率减慢;(4)不抑制心肌收缩力:可使心率减慢,一般不影响血压;(5)可致恶心、呕吐;(6)无组胺释放作用,很少发生类过敏反应。 156.芬太尼的主要不良反应有哪些? (1)快速静脉注射芬太尼可引起胸壁和腹壁肌肉僵硬而影响通气;(2)由于其药代动力学特点,芬太尼反复注射或大剂量注射后,可在用药后3-4小时出现延迟性呼吸抑制;(3)该药也可产生依赖性,但较吗啡和哌替啶轻。 157.阿片类药物严重中毒的典型特征以及治疗方案 阿片类药物严重中毒的典型特征:昏迷;针尖样瞳孔;呼吸抑制。 治疗方案:①保持呼吸道通畅,严重呼吸抑制时可行气管插管、机械通气和应用呼吸兴奋剂;②误服中毒者可以洗胃和导泻;③静脉输液维持血容量,纠正水与电解质失衡和促进毒物排泄;④应用解毒剂纳洛酮等。 158.纳洛酮属哪类药物?有何用途? 纳洛酮属于阿片受体的拮抗药,目前在临床上的主要用途如下:(1)解救麻醉性镇痛药的急性中毒,拮抗此类药物的呼吸抑制作用,并使病人苏醒;(2)用阿片类药物行复合全麻时,麻醉结束用纳洛酮拮抗其残余作用;(3)对疑为麻醉性镇痛药成瘾者,用纳洛酮激发其戒断症状,有诊断价值;(4)抗休克,解救酒精(乙醇)中毒等。 159.曲马多属哪种药物?药理特点有哪些? 曲马多系非麻醉性中枢镇痛药,其药理特点如下:(1)可与阿片受体结合,但结合力较弱;(2)镇痛效价约为吗啡的1/10,与哌替啶相仿;(3)不产生欣快感;(4)治疗剂量不抑制呼吸;(5)对心血管系统几无影响。 160.非甾体类抗炎药(NSAIDs)的主要药理作用有哪些? (1)解热作用:NSAIDs类药物解热效果好,可靠而迅速。其主要作用是增强机体的散热,而不抑制其产热过程;(2)具有镇痛作用;(3)消炎抗风湿作用;(4)抗血小板凝结效应。 161.简述非甾体类抗炎药的不良反应? (1)多数NSAIDs对血压正常者有轻度升压作用。对多数抗高血压药物的药效有部分或完全的拮抗作用;(2)多数NSAIDs可致肝、肾功能损害;(3)应用NSAIDs最常见的不良反应是胃肠道损伤;(4)NSAIDs可引起多种血液系统损害;(5)过敏反应。 162.简述苯二氮卓类药物的作用机制及临床上的应用范围? 此类药物主要作用于脑干网状结构和大脑边缘系统。苯二氮卓类药物可增加脑内5-羟色胺水平,并增强另一种抑制性递质—γ-氨基丁酸(GABA)的作用。临床上此类药物主要用于:(1)消除焦虑,治疗失眠;(2)控制抽搐;(3)治疗酒精和巴比妥类药物所致的戒断综合征;(4)临床麻醉中作为麻醉前用药,辅助用药和复合全麻的组成部分。 163.简述苯二氯卓类药物的药理作用 (1)对中枢神经系统具有抗焦虑、镇静、遗忘、肌松和抗惊厥作用。此类药物本身无镇痛作用,但与全麻药和麻醉性镇痛药有协同作用;(2)对心血管系统具有使血压轻度下降的作用。但对心肌收缩力无明显影响;(3)对呼吸中枢有轻度抑制作用,表现为潮气量轻度下降,呼吸频率代偿性增快。静脉注射过快时可出现短暂性呼吸停止;(4)对肝、肾功能无明显影响。 164.咪达唑仑(咪唑安定)属何种药物?作用于何种受体?其药理作用如何? 咪唑安定又称咪达唑仑或咪唑二氮卓,作用于BZ受体(即苯二氮卓受体),其药理作用如下:(1)催眠、抗焦虑作用;(2)中枢性肌肉松弛作用;(3)抗癫痫及抗惊厥作用;(4)顺行性遗忘作用;(5)增强其它全麻药效能的作用;(6)减少脑血流,降低颅内压的作用;(7)与注射速度和剂量相关的呼吸、循环抑制作用。 165.咪唑安定为何成为应用最广的苯二氮卓类药物?其主要用途有哪些? 咪唑安定因其具有水溶性和消除半衰期(t1/2β)短的特点,而成为目前应用最广的苯二氮卓类药物,其主要用途如下:(1)麻醉前用药;(2)全麻诱导;(3)全麻维持:用于静脉复合或静吸复合麻醉的维持;(4)局麻或部位麻醉的辅助用药;(5)诊断性检查;(6)局麻药中毒解救及惊厥状态的解除;(7)ICU病人的镇静等。 166.肌肉松弛药分为哪两大类?各举出二个代表性药物并阐述其作用机制? 根据肌肉松弛药的作用机制,在药理学上将其分为两大类。即去极化肌松药,其代表药物是琥珀胆碱和氨酰胆碱;另一类是非去极化肌松药,其代表药物是罗库溴铵、维库溴铵、阿曲库铵和哌库溴铵等。 167. 肌肉松弛药分为哪两大类?分别阐述其作用机制? 根据肌肉松弛药的作用机制,在药理学上将其分为两大类。即去极化肌松药和非去极化肌松药。 去极化肌肉松弛药作用于乙酰胆碱受体,引起运动终板去极化,横纹肌细胞在尚未复极之前均处于松弛状态。 非去极化肌肉松药在运动终板处与乙酰胆碱竟争乙酰胆碱受体,干扰了神经肌肉兴奋的传递而致肌肉松弛。 168.去极化肌松药与非极化肌松药的阻滞特点有何不同? 去极化肌松药与非去极化肌松药均可产生神经-肌肉阻滞而致骨骼肌松弛,但二者各有其阻滞特点。去极化肌肉松弛的阻滞特点有:(1)首次静注在肌松出现前先有肌纤维成束收缩,而非去极化类肌松药则无此现象;(2)对强直刺激或成串刺激不出现衰减,而非去极化肌松药则出现衰减;(3)强直刺激后对单刺激无易化现象,而非去极化肌松药则出现易化现象;(4)新斯的明可增强去极化肌松药的肌松作用,而非去极化肌松药则可被新斯的明完全拮抗。 169.非去极化肌松药分为哪两类?各举两例说明其主要区别? 根据化学结构非去极化肌药可分为甾类和苄异喹啉类。筒简毒碱,阿曲库铵等为苄异喹啉类,促使浆膜型肥大细胞释放组胺,引起血压下降,筒箭毒碱还兼有神经节阻滞作用。而甾类如泮库溴铵又有心脏毒蕈样受体阻滞作用,导致心律增快血压升高 170.简述阿曲库铵的主要药理作用特点 (1)属中时效非去极化肌松药;(2)有轻微神经节阻滞作用和解迷走神经效应;(3)具有组胺释放作用,可引起皮疹、支气管痉挛;(4)此药最大的特点是能进行HOffmann消除,即能在生理pH值和正常体温下通过盐基催化而自然分解灭活,因此其代谢不受肝肾功能改变的影响;(5)在碱性环境下和温度升高的情况下可自行分解灭活。 171.简述胆碱脂酶抑制药的作用机制 胆碱酯酶抑制药可拮抗非去极化肌松药的作用。目前临床常用的胆碱酯酶抑制药有新斯的明、吡啶斯的明等。 新斯的明和吡啶斯的明可抑制乙酸胆碱酯酶对乙酸胆碱的水解,使神经肌肉接头处乙酸胆碱蓄积,竞争性地取代与受体结合的非去极化肌松药而发挥拮抗作用。另外尚可使神经末梢乙酸胆碱释放增多,促进神经肌肉传导功能的恢复。 172.肾上腺素作用于哪种受体?临床上有哪些主要用途? 肾上腺素兼有α受体与β(含β1与β2)受体的激动作用。临床上主要用途如下:(1)治疗过敏性休克;(2)解除支气管痉挛;(3)局部止血:常用于头皮浸润后开颅手术;(4)延缓局麻药吸收:减轻毒性反应并延长作用时间;(5)心脏复苏;(6)低心排血量综合征。 173.多巴胺作用于哪些受体?简述其量效关系 多巴胺作用于α-受体、β-受体及多巴胺受体。 该药可因其剂量不同而发挥不同的作用:(1)1~2μg/kg只兴奋多巴胺受体,使肾血管扩张、肾血流及尿量增多;(2)2~10μg/kg的多巴胺主要兴奋心脏的β-受体,产生正性肌力作用;(3)10μg/kg~20μg/kg的多巴胺以兴奋外周血管α-受体为主,使血压升高。(4)大于20μg/kg的多巴胺可致全身血管收缩。 174.肾上腺素作用于哪些受体?简述其量效关系 肾上腺素作用于α受体和β受体。(1)输注速度<2μg/min时,主要兴奋β2受体,引起血管扩张和支气管平滑肌松弛;(2)输注速度为2~10μg/min时,兴奋β1+β2受体,以β1作用更为显著,增加心肌收缩力、心率;(3)输注速度>10μg/min时,兴奋α+β1+β2,以α作用显著,产生明显的缩血管作用。 175.去甲肾上腺素、间羟胺、麻黄碱与去氧肾上腺素作用于心血管系统有何异同点? 此四种药物均作用于α-受体引起血管收缩和血压升高,但又各自有所不同:(1)受体种类:去甲肾上腺素、间羟胺与麻醉黄碱兼有α与β受体激动作用,而去氧肾上腺素仅作用于α-受体;(2)作用强度:收缩血管和升高血压作用,以去甲肾上腺素和去氧肾上腺素最强,间羟胺和麻黄碱稍弱;(3)增加心排血量作用:以麻黄碱为著,间羟胺次之,而另二药却使之降低;(4)增加心率:麻黄碱最强,次为间羟胺,另二药则使之减慢。 176.简述胺碘酮的药理作用 (1)属于Ⅲ类-选择性延长复极过程的药物;(2)清除半衰期长,其主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性,且比胺碘酮的清除半衰期更长;(2)广谱抗心律失常药,静脉滴注适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速和控制快速心房纤颤、心房扑动的心室率;(4)长期给药对反复发作的室性心动过速疗效良好。 177.简述胺碘酮的适应症和用法 (1)室颤或无脉室速,如2~3 次电除颤和血管加压药物无效时,立即用胺碘酮300 mg静脉注射,如仍然无效,可于10~15 min后追加胺碘酮150 mg;(2)血流动力学稳定的持续性单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未明确诊断的宽QRS 心动过速,应用胺碘酮150 mg稀释后于10 min内静注;(3)房颤复律或控制心室率。 178.简述盐酸戊乙奎醚(长托宁)的药理特点及其临床优势 盐酸戊乙奎醚(长托宁)的药理特点有:(1)对胆碱能受体亚型具有高度选择性,主要选择性地作用于M1和M3受体,并且具有较强的亲和力。而对M2和M4选择性弱;(2)抗胆碱能作用更强;(3)半衰期长,作用持久。 其临床优势为:(1)更有利于呼吸道管理;(2)可有效阻断迷走神经过度兴奋;(3)可保持血流动力学稳定;(4)具有良好的心肌保护作用。 179.简述罗哌卡因的化学结构、理化特性和麻醉效能的特点? (1)化学结构:介于甲哌卡因与布比卡因之间,是纯左光学异构体,其时效优于右旋和混旋异构体;(2)理化特性:与布比卡因相似,但脂溶性较差;(3)麻醉效能:对A和C纤维有较强的阻滞作用,对运动神经阻滞的深度与时效不及布比卡因,提高浓度可缩短其起效时间,延长阻滞时间。 180.罗哌卡因的药理作用有何特点? 罗哌卡因是一种新型的长效局麻药,其主要药理特性有:①可产生明显的感觉阻滞与运动阻滞分离现象;②对心脏的毒性影响比布比卡因低,对血流动力学影响小;③有血管收缩作用,无需加用肾上腺素;④对子宫胎盘血流没有明显影响。
麻醉学专业高级专业技术资格答辩试题 (实践技能部分) 181.何为低氧血症? 临床上划分其严重程度的标准是什么? 正常人的PaO2范围是100-(0.3×年龄)±5mmHg,凡是PaO2低于同龄人正常下限称为低氧血症。临床上其严重程度的划分标准如下: (1)轻度低氧血症:无紫绀,正常>PaO2>50mmHg,正常>SaO2>80%;(2)重度低氧血症:有紫绀,PaO230~50mmHg,SaO260%~80%;(3)重度低氧血症:显著紫绀,PaO2<30mmHg,SaO2<60%。 182.简述缺氧的类型和原因 (1) 低氧性缺氧:因肺泡气氧分压降低、气体弥散障碍或心内右向左分流所致。(2)血液性缺氧:因血红蛋白数量减少或性质改变而致血氧含量降低。(3)循环性缺氧:全身或局部血液循环障碍,使组织器官血流减少或速度减慢而发生的缺氧。(4)组织中毒性缺氧:各种原因所引起的生物氧化障碍,使组织细胞利用氧的能力减弱所致的缺氧。 183.简述缺氧的类型和特点? (1) 低氧性缺氧:特点是PaO2和SaO2均降低。(2)血液性缺氧:特点是PaO2和SaO2可以正常,但血氧含量或容量下降,动-静脉血氧含量差减小。(3)循环性缺氧:特点是PaO2、SaO2、血氧含量和容量正常,但静脉血氧含量降低,动-静脉氧含量及氧分压差增大。(4)组织中毒性缺氧:特点是PaO2、SaO2、血氧容量和含量正常,但动-静脉氧含量差减小。 184.麻醉期间低氧血症有哪些主要原因? (1) 肺泡气氧分压降低:①吸入气中氧浓度不足,氧分压过低和肺通气不足;②呼吸中枢受抑制;③呼吸道阻塞;④呼吸肌及胸廓疾病。 (2) 肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大:①肺呼吸膜弥散功能障碍;②解剖分流增加;③功能分流增加。 (3) 血液运氧能力下降:①血红蛋白质和量的变化;②全身血液循环障碍或局部血液循环障碍。 (4) 组织细胞处氧释放障碍:①氧离曲线左移;②组织耗氧量增加;③局部血流障碍。 185.术后低氧血症的常见原因有哪些? 术后低氧血症可由以下原因引起:①气道问题(气道阻塞、导管阻塞或位置不当、支气管痉挛);②肺(肺不张、肺炎、肺水肿、肺栓塞);③胸腔(气胸、血胸、积液);④胸壁(敷料包扎过紧、浮动骨折);⑤消化道(胃、肠胀气);⑥休克或低心排; ⑦术后疼痛;⑧麻醉药或肌松药残余作用。 186.简述二氧化碳排出综合征的原因和处理? 二氧化碳排出综合征的原因有:(1)PaCO2增高时的应激反应突然消失;(2)骨骼肌等血管扩张,加之过度通气时胸内压增高,使回心血量减少;(3)CO2突然排出可使冠状血管和脑血管收缩,以致心脏和脑供血不足。 二氧化碳排出综合征的处理方法:对PaCO2升高的病人,人工通气的量要适当控制,逐步增加;注意补充血容量,必要时可使用多巴胺、间羟胺等升压药或异丙肾上腺素等β肾上腺素兴奋药。 187.呼末二氧化碳异常升高或降低的临床意义是什么? ⑴呼末二氧化碳异常升高:①CO2产量增加,如发热、甲亢危象、高血压、儿茶酚胺释放增加;②CO2排出障碍或再吸收增加,如呼吸机活瓣失灵,钠石灰失效。 ⑵呼末二氧化碳异常降低:①CO2产量降低,如低温;②各种原因引起肺血流灌注显著减少,如呼吸心搏骤停,低心排血量,各种原因的肺动脉栓塞;③无CO2,如麻醉机或呼吸机衔接脱落、气管导管误入食管。 188.试述PEEP的定义及其优缺点 PEEP即呼气末正压,指在控制呼吸呼气末,气道压力不降低到零,而仍保持一定的正压水平。可增加FRC,使原来萎缩的肺再膨胀,同时肺顺应性也增加,因此,改善通气和氧合,减少Qs/Qt,提高PO2。但PEEP增加了气道内压力,回心血量减少。 189.何谓PEEP?其主要适应证有哪些?病人的耐受值是多少? PEEP即呼气末正压呼吸,指经气管导管向气道进行控制呼吸(无自主呼吸)时施以呼末正压的方法。 此种通气方式适于治疗:①ARDS;②左心衰与肺水肿;③误吸性肺炎;④麻醉中肺分流率增加所致的低氧血症。 大多数病人可以长时间耐受4~6cmH2O的呼气末正压。 190.何为肺气压伤 机械通气时,由于气道内压过高或潮气量过大,或病人肺顺应性差,或原有肺气肿、肺大泡、哮喘和肺脓疡等慢性肺部病变,易致肺泡破裂,空气进入肺间质中,并沿血管周围鞘膜达到纵隔,或在纵隔破裂后气体通过大血管胸膜反折处,接近心包腔,进一步沿胸膜间隙扩散进入颈部皮下组织,甚至扩大到头、胸、腹及躯干等其他部位。 191.机械呼吸时判定通气效果的指标有哪些? 通气效果良好的临床指标有:①病人安静、肢体末梢皮肤温暖、红润、无大汗;②自主呼吸抑制,与机械呼吸同步,无辅助呼吸肌活动;③两肺呼吸音清晰; ④血压及心率(律)稳定。 血气检测的指标是:①PaO2维持在100~150mmHg;②PaCO2在35~40mmHg;③ pH值介于7.35~7.45。 192.急性肺水肿的诊断标准是什么? (1)临床症状:①先驱症状有恐惧、苍白、心动过速、血压升高、出冷汗;②间质性肺水肿表现为呼吸困难,端坐呼吸,发绀,颈静脉怒张,喘鸣。听诊可闻及干罗音或少量湿罗音;③肺泡性肺水肿表现,严重呼吸困难,涌出大量粉红色泡沫痰;晚期出现休克,神志不清,心律失常。 (2)X线表现:①间质性肺水肿可见肺纹理增多及Kerley线;②肺泡性肺水肿可见密度均匀的致密阴影,形状大小不一。 193. 简述麻醉期间发生肺水肿的主要原因 麻醉病人发生肺水肿与下列因素有关:(1)心脏负荷过重:见于输血输液过多过急或血管收缩药应用过量。(2)心功能不全:二尖瓣狭窄、左心衰竭等。(3)低蛋白血症:术前血浆蛋白过低,术中仅用晶体液进行过度血液稀释。(4)呼吸道梗阻、严重缺O2和CO2蓄积、误吸或过敏反应等。 194.急性肺水肿治疗原则是什么? ⑴降低肺毛细血管静水压:①降低左室舒张末压:增强心肌收缩力,减低心脏后负荷,减少心脏前负荷及循环血浆容量;②减低左心房压。 ⑵提高血浆胶体渗透压; ⑶减低肺毛细血管通透性; ⑷充分供氧和呼吸支持:①充分供氧;②消除呼吸道的泡沫痰;③气管内插管;④IPPV;⑤CPAP。 195.心功能不全病人麻醉诱导期哪些因素可诱发肺水肿? ⑴术前缺乏充分准备;⑵病人的焦虑与不安;⑶体位变换;⑷用药不当引起心动过速;⑸应用具有抑制心肌的麻醉药或α受体兴奋药;⑹气管插管时引起心血管应激反应。 196.简述急性肺栓塞的诊断及治疗原则 病人出现胸痛、咳血,不明原因的气急、窒息感,并出现休克和意识障碍;临床体征为心动过速,肺动脉第二音亢进;心电图表现为I导联S波变深,III导联Q波出现和T波倒置。 处理原则为积极复苏,支持和纠正呼吸和循环衰竭 197.单肺通气对肺通气和血液灌注有那些影响? 单侧肺通气较双侧肺通气量减少22%,通气侧通常处于侧卧位的下侧,受到纵膈和心脏重力的压迫,膈肌上升,肺顺应性下降,通气减少而血流偏多;非开胸侧肺泡通气少或无通气,而肺血流未相应改变造成静脉血掺杂,肺内分流增加。 198.简述呼吸系统疾病病人的麻醉选择 (1)局麻及神经阻滞:对呼吸影响小且可保留自主呼吸,能自动咳出气管内分泌物,适用于短小手术;(2)椎管内麻醉:止痛及肌松效果好,在中低平面时可选用。但不适于严重呼吸功能障碍的病人;(3)气管内麻醉:适用于病情重,呼吸功能差或低氧血症病人,也适用于手术复杂、时间长的病人。 199.Q-T间期延长综合征病人麻醉处理应注意哪些问题? ①纠正电解质失衡;②安定情绪,消除焦虑;③先天性Q-T间期延长者可口服β-受体阻滞药。效果不佳者可行星状神经节阻滞;④危重病人需急诊手术者,应放置临时心脏起搏导管;⑤避免使用延长Q-T间期的药物,如利多卡因、普鲁卡因酰胺等。 200.对血流动力学影响较重的心律失常类型有哪些? ①心房颤动和扑动;②阵发性室上性心动过速;③室性心动过速;④窦性停搏或心房停搏;⑤房室传导阻滞(Ⅱ度二型和Ⅲ度房室传导阻滞);⑥室性早搏;⑦心室颤动和停搏。(责任编辑:lengke) |