失明是脑积水和/或分流障碍一个罕见的并发症，可能的原因包括：
1． 经天幕下疝所致大脑后动脉阻塞
2． 慢性视乳头水肿所致视盘处视神经损伤
3． 三脑室扩大压迫视交叉
分流障碍时眼球运动和视野障碍比失明多见102－105。一组病例报告34例分流障碍伴随颅内压增高所致儿童永久失明106（报告者在视力障碍的转诊中心工作，故未统计发生率)。另外一组100例天幕疝的病人（多由急性硬膜外血肿和/或硬膜下血肿引起)由CT证实，48例手术，只有11例存活超过1个月（都作过手术)。有9例发生枕叶梗塞（2例死亡、3例植物状态，其余4例中等或重残)107。

视力障碍的类型
9/14为膝状体前（前视路)性失明，有明显视神经萎缩（较早)，瞳孔光反应减弱。5/14为膝状体后（皮层)性失明，光反应正常，视神经轻度或无萎缩（或迟发萎缩)。少数病人膝状体前后均有损伤。
皮层性盲：外侧膝状体后的病变引起，也可见于缺氧或外伤108。偶尔可合并Anton’s综合征（否认视力缺陷)和Ridoch’s现象（可感知运动物体但不能感知静止的物体)。

病理生理
枕叶梗塞的病人
大脑后动脉供血的枕叶梗塞可以是双侧或单侧，单侧梗塞常合并膝状体后视路的其他损伤。最常见的机制是脑下疝引起大脑后动脉受压。此外，小脑上疝（如后颅窝占位时行脑室穿刺引起)也可压迫大脑后动脉及其分支造成同样结果109。
枕叶梗塞多伴有颅内压迅速升高（无性代偿空间移位和侧支循环建立)110，黄斑回避（macular sparing)常见。
枕叶梗塞的原因包括：创伤后水肿、肿瘤、脓肿、硬膜下血肿、未分流的脑积水和分流障碍111－113。
枕极对弥散性缺氧十分敏感114，如心搏停止后发生皮层盲的病人115。低血压合并大脑后动脉血循环受损（因脑疝或颅内压增高)可使膝状体后性失明危险性增加106，110。
着力点创伤和对冲伤均可导致枕叶梗塞。与大脑后动脉阻塞引起的梗塞不同，创伤性枕叶损伤时黄斑回避很少111。

膝状体前性失明的病人
颅内压增高传导至视网膜使其血流停止、三脑室扩大引起视交叉机械性损伤（多引起双颞侧偏盲102，如不加以控制，可发展为全盲)。如有低血压和缺氧，可能会造成缺血性视神经病变116－118。

表现
表现常不易察觉（意识障碍和年幼使检查较困难106)，检查意识障碍病人的同向偏盲需很大努力。
膝状体前性失明病人发生感觉系统障碍者较膝状体后性失明的病人双侧少（后者较易发生中脑的直接受压和血供受损106)。
预后
弥散性缺氧引起的皮层盲恢复较慢（偶可恢复正常)（据报告从数周至数年，一般数月)115。分流障碍引起失明多发生于CT问世之前，那时枕叶梗塞的存在和程度不能确定。有一些好的恢复被报道119，但也有全盲和严重视力障碍的报道111，113；尚没有可靠的预测方法。与其他区域梗塞一样，年青病人预后较好114。CT上表现的严重距状裂梗塞可能与明显视力恢复的结果不一致。