15． 放射治疗(Radioation therapy,XRT)
离子放射包括X线和咖玛射线（两者都通过光子来传递能量)和粒子放射。放射治疗在治疗肿瘤中的目的是造成细胞死亡或停止细胞复制。光子给出足够的能量来获得这样的结果是通过光电效应（在低能量，<0.05MeV)、通过Compton散射（在较高能量0.1-10 MeV，例线性加速器和咖玛刀)，或通过电子对形成（最高能量时)1。在Compton效应中，光子和一个原子的最初碰撞产生一个自由电子，它然后电离其他原子并解开化学键。通过间接的在水存在时的电离作用的放射线吸收产生自由基（包含一个不成对电子)，可引起肿瘤细胞损伤（通常通过损伤DNA)。

放射吸收
放射剂量能通过每单位物质吸收的能量数量来定量，即1 Gray（Gy)等于1joule/kg。表15-1说明Gray和rads之间的换算因子。放射的生物学效应可通过人体伦琴当量（REM)或西沃特（Sievert, Sv)来描述，1 Sv = 100REM。1 REM估计在每一百万人中可引起约300个新的肿瘤病例（三分之一是致命的)。每年平均的放射暴露为360 mREM（大约30mREM是由于背景宇宙射线)。一个CXR产生大约10-40 mREM的暴露，一个头部CAT扫描约18-40REM（1.25REM/层)，一个脑动脉造影约10-20REM（包括荧光屏)，一次洲际航线飞行约5 mREM1。

表15-1 Gray 和rad换算
1Gy(Gray)=100 rads
1cGy(centi-Gray)=1 rad

15.1传统外放射线治疗

分次放射：
总的放射剂量是通过分次给予一系列小而短暂的放射剂量来达到的一种方法。这是一种提高治疗率（即XRT对于肿瘤细胞上的和对正常细胞的有效作用的比率)的手段。放射损伤是一种剂量、暴露时间和暴露区域的作用结果。放射肿瘤学家将这一作用归于放射生物学的四“R”2：
1． 亚致死损伤的修复(Repair)。
2． XRT前缺氧的肿瘤细胞重新获氧（Reoxygenation)：有氧的细胞比缺氧的细胞更加敏感，因为氧可结合不成对电子而形成过氧化物，过氧化物比自由基更稳定和致命。
3． 治疗后的肿瘤细胞的再增殖（Repopulation)。
4． 细胞周期中的细胞重新分布（Redistribution或reassortment) ：处于分裂期的细胞更敏感。

剂量
分次放疗的生物学效应剂量经常用线性-平方等式模式（LQ-模式)来举例说明，见等式15-1，这里D=放射总量，d=每次剂量，α和β因子用来描述细胞对放射的反应，α/β比率为10是指早期反应组织如肿瘤细胞，比率为3指迟发反应组织如正常脑组织和AVM。
生物学效应剂量（Gy) = D X [1+ d/ α/β] 等式15-1。